【摘 要】
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目的:通过观察动物模型ROS活性,进一步阐述以活血化痰为治则的健肝消脂方干预NAFLD胰岛素抵抗的分子作用机制。为中医药临床治疗NAFLD提供理论基础。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠。30d后,进行肝脂测定,随机抽取6只做病理切片。将NAFLD模型大鼠随机分为病理模型高脂组、二甲双胍组(0.09g/kg)和健肝消脂方低剂量组(5.43g/kg生药)、中剂量组(10.86g/kg生药)、高剂量组(2
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目的:通过观察动物模型ROS活性,进一步阐述以活血化痰为治则的健肝消脂方干预NAFLD胰岛素抵抗的分子作用机制。为中医药临床治疗NAFLD提供理论基础。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠。30d后,进行肝脂测定,随机抽取6只做病理切片。将NAFLD模型大鼠随机分为病理模型高脂组、二甲双胍组(0.09g/kg)和健肝消脂方低剂量组(5.43g/kg生药)、中剂量组(10.86g/kg生药)、高剂量组(21.73g/kg生药),每组15只。各实验组于喂食同时灌胃,给予相应受试药;空白组、高脂组灌胃同等容积。60天后检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏活性氧簇(ROS)水平、肝脏脂质沉积情况。结果:与正常大鼠比较,模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P<0.05);肝脏脂肪变性明显增强(P<0.05)。治疗组高、中剂量组和二甲双胍组能不同程抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P<0.05,P<0.01)。肝脏脂肪变性好转P(<0.05)。结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与抑制ROS、从而改善胰岛素抵抗有关。
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