目的:探讨TGF-β1及c-myc介导CAG癌前病变的病理生理机制，并运用临床疗效肯定的中药复方“加味七方胃痛颗粒”干预CAG模型大鼠，探讨“加味七方胃痛颗粒”对TGF-β1及c-myc基因的干预效应，为中药“加味七方胃痛颗粒”防治胃癌癌前病变及其癌变过程探索客观依据。　　方法:本实验分三部分进行，第一部分:将Wistar健康、清洁级大鼠62只，一半雌性一半雄性，体重180±20g，留10只空白组从一开始到取胃组织前均给予正常饮用水及食物，其余52只大鼠在饮水中开始加入180μg/ml N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍液(MNNG)。连续三个月后，随机抽取2只进行病理形态学检测，提示CAG动物模型复制成功。第二部分:从第91天开始，除空白组外，其它五组分别给予生理盐水、胃复春、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量灌胃。第三部分:灌胃30天后，禁食32h，给予10％水合氯醛(3ml/Kg体重)皮下注射麻醉后，开腹，剖取胃组织，沿胃小弯从前胃至幽门取全肌层壁2块，用10％甲醛固定，一块置于4℃冰箱待行透射电镜检测，另一块待行免疫组化检测TGF-β1、c-myc表达;取一小块胃窦黏膜组织放进冻存管置于-80℃冰箱内保存，待行Western Blot检测TGF-β1、c-myc表达。　　结果:　　1、模型组胃粘膜TGF-β1含量与空白组相比较明显增高并有显著差异(P＜0.01)。经加味七方胃痛颗粒及胃复春治疗后，与模型组比较各治疗组胃粘膜TGF-β1含量均出现不同程度地下降（P＜0.05）。加味七方胃痛颗粒大、中剂量组TGF-β1含量与空白组比较无明显差异(P＞0.05）;加味七方胃痛颗粒大、中剂量组与加味七方胃痛颗粒小剂量组及胃复春组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05)。　　2、模型组胃粘膜c-myc含量与空白组相比较明显增高并有显著差异(P＜0.01）。经加味七方胃痛颗粒及胃复春治疗后，与模型组比较各治疗组胃粘膜c-myc含量均出现不同程度地下降(P＜0.05)。加味七方胃痛颗粒大、中剂量组c-myc含量与空白组比较无明显差异（P＞0.05）;加味七方胃痛颗粒大、中剂量组与加味七方胃痛颗粒小剂量组及胃复春组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05)。　　3、电镜观察超微结构形态学改变方面:细胞的完整性，受破坏程度，线粒体损伤程度等结构形态从重到轻依次为模型组，胃复春组，加味七方胃痛颗粒小剂量组，大剂量组，中剂量组。　　结论:　　1、加味七方胃痛颗粒有可能通过养阴生津，滋养细胞因子有效改善了慢性萎缩性胃炎大鼠模型受损胃粘膜组织的超微结构改变，经电镜观察炎症浸润程度得到减轻，受损组织得到有利修复。　　2、加味七方胃痛颗粒具有固护正气，温化寒气，通运中焦，标本兼治的功效，作用于慢性萎缩性胃炎大鼠可能通过下调其胃粘膜TGF-β1及c-myc蛋白的表达，从而促进了CAG胃粘膜炎症及受损组织的修复，提高机体的免疫作用，促进血液微循环，进而抑制细胞增殖、分化甚至恶变。　　3、加味七方胃痛颗粒各个分组间治疗效果相比较，加味七方胃痛颗粒大、中剂量组在改善CAG大鼠模型胃粘膜超微结构形态学改变、降低胃粘膜TGF-β1和c-myc表达方面较优越。