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目的:研究脂联素受体T-钙黏蛋白在ISO诱导大鼠心肌梗死模型中的表达及与急性炎症反应的关联性从而探讨其对急性心肌梗死疾病的预警作用。方法:将wistar雄性大鼠(SPF级),体重220-240g,24只按随机化数字表随机分为心肌梗死模型组(AMI组)和对照组,每组12只,描记正常心电图后,AMI组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)150mg·kg-1.d-1,按0.2ml/100g体积,间隔24小时,连续2天。对照组同法皮下注射等量(0.2ml/100g)的生理盐水,连续2天。在第2次皮下注射异丙肾上腺素24小时后描记同步六导(肢体导联)心电图,测量心率,观察Q波及ST段偏移的程度,以Ⅱ导联ST段抬高大于0.2mV或Q波形成为心肌梗死标准。AMI模型成功后麻醉大鼠,取大鼠心脏及血清,心脏组织HE染色观察形态学,免疫组织化学检测心肌中T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)的蛋白表达,RT-PCR测定心肌中T-钙黏蛋白的mRNA表达,ELISA检测血清脂联素(ADP,Adiponectin,Acrp30)、T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor Alpha,TNF-α)蛋白的含量。结果:HE染色法结果显示,与对照组相比,心肌梗死组心肌细胞包膜不完整,心肌纤维增粗、变长、排列紊乱、间隙增宽,细胞核数量减少,细胞核大而深染,可见炎症细胞浸润,表明心肌细胞坏死。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,心肌梗死组心肌组织中T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)的蛋白表达水平减少(0.1567±0.0061vs0.1228±0.0027),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组相比,心肌梗死组心肌组织中T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)的mRNA表达水平减少(2.133±0.2385vs1.359±0.1101),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。ELISA法结果显示,与对照组相比,心肌梗死组血清脂联素(Adiponectin,Acrp30)(ng/mL)含量明显下降(7.016±0.7236vs1.883±0.2240),两组比较差异有统计学意义(p<0.01);与对照组相比,心肌梗死组血清T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)(ng/mL)含量明显升高(6.075±0.8149 vs14.61±1.583),两组比较差异有统计学意义(p<0.01);与对照组相比,心肌梗死组血清肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor Alpha,TNF-α)(pg/mL)含量明显升高(1860±95.96vs3141±92.5),两组比较差异有统计学意义(p<0.01);与对照组相比,心肌梗死组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)(ng/mL)含量明显升高(20.93±1.079vs 30.49±1.742),两组比较差异有统计学意义(p<0.01)。血清T-钙黏蛋白与血清脂联素呈负相关,血清T-钙黏蛋白与炎症因子(TNF-α、hs-CRP)呈正相关,血清脂联素与炎症因子(TNF-α、hs-CRP)呈负相关,大鼠心肌组织T-钙黏蛋白与血清炎症因子无相关性。结论:ISO诱导AMI模型成功。心肌梗死模型组心室肌中T-钙黏蛋白(T-cadherin、CDH13)mRNA表达水平、蛋白表达水平减少。心肌梗死模型组血清中T-钙黏蛋白含量明显升高。T-钙黏蛋白可能有助于作为心血管疾病早期阶段的诊断标记物,可能为急性心肌损伤的重要分子标志物,对疾病预警起重要作用。血清脂联素在心肌梗死早期表达含量下降,而血清T-钙黏蛋白在心肌梗死早期表达含量升高。血清T-钙黏蛋白与血清脂联素呈负相关,血清T-钙黏蛋白与炎症因子(TNF-α、hs-CRP)呈正相关,血清脂联素与炎症因子(TNF-α、hs-CRP)呈负相关。提示脂联素具有良好的抗炎作用,T-钙黏蛋白可能参与急性心肌梗死炎症反应。