【摘 要】
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目的 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人常见的退行性中枢神经系统疾病。临床上首先表现为记忆缺损,继而表现为进行性智能衰退、失语、和空间等认知功能的
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目的 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人常见的退行性中枢神经系统疾病。临床上首先表现为记忆缺损,继而表现为进行性智能衰退、失语、和空间等认知功能的丧失。 AD最显著的病理组织学变化是神经细胞之间出现大量老年斑(senile plaques,SP)和神经细胞内出现神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。这些病理特征在大多数脑区可见,但以新皮质、海马、下丘脑核等尤为明显。这些病理改变的生化基础是细胞外β-淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)的沉积和细胞内Tau蛋白的过度磷酸化。目前,关于阿尔茨海默病的病因及发病机制还不十分清楚,但大多数学者认为Aβ的神经毒性作用是AD形成和发展的关键因素。 老年斑的核心成分是含有39-43个氨基酸的Aβ肽。Aβ沉积可能是所有因素导致AD的共同途径。实验表明Aβ的神经毒性作用可引起神经元坏死、凋亡和淀粉样变。 根据淀粉样物质级联假说,老年斑的β-淀粉样蛋白的聚集是AD形成的早期和必要的阶段。抑制β-淀粉样蛋白的沉积、将β-淀粉样蛋白从脑组织中清除成为AD预防和治疗的重要目标。最近的研究表明,在体内Ap的清除主要有非细胞清除和细胞清除两条途径。非细胞清除途径包括:(1)分泌到细胞外的肽酶,如neprilysin和胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)等,能够降解细胞外Aβ肽的酶类;(2)Aβ通过转运等方式从脑实质进入血液循环。细胞清除途径中,一种可能的方式即应用小胶质细胞,因为小胶质细胞具有强大的清除β-淀粉样蛋白沉积的功能,虽然其兼具潜在的有利与不利的特性。 在AD患者脑中,小胶质细胞明显聚集在Aβ周围。这种现象提示小胶
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