论文部分内容阅读
目的：观察金雀异黄素对小鼠哮喘模型中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导的气道炎症影响和机制的研究。方法：选择SPF级BALB/c雌性小鼠24只,随机分四组,即哮喘组、甲强龙组、金雀异黄素组及对照组,每组6只。哮喘组、甲强龙组、及金雀异黄素组于第0、7、14天腹腔注射致敏液,每只小鼠注射致敏液0.1ml(含OVA 300μg),第15天开始,甲强龙组及金雀异黄素组连续9天腹腔注射治疗药物,甲强龙组予腹腔注射甲强龙0.1ml (含甲强龙800μg),金雀异黄素组予腹腔注射金雀异黄素素0.1ml(金雀异黄素20mg/kg,溶于O.1ml二甲基亚砜DMSO),哮喘组在相应时间段予腹腔注射生理盐水0.1ml。在给药最后三天,每天给药1小时后予雾化吸入1% OVA 10ml激发,每天一次,每次30min。同时对照组在第0、7、14天腹腔注射生理盐水0.1ml,第15天开始连续9天腹腔注射生理盐水0.1ml,在给药最后三天,每天给药1小时后,予10ml生理盐水进行雾化吸入,每次3Omin。末次激发24h后,采眼球血,用酶联免疫吸附法测定(ELISA)法分别检测4组小鼠血清总IgE及TSLP含量；收集小鼠肺泡灌洗液(BALF),分别检测四组小鼠BALF中IL-4、IL-13细胞因子水平；最后取非灌洗侧肺组织,病理切片苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织炎性细胞浸润情况。结果：1、哮喘组小鼠血清中总IgE、TSL P含量及BALF中IL-4、IL-13细胞因子水平均高于对照组,且具有统计学意义(P<0.05)。2、甲强龙组小鼠血清总IgE、TSLP含量及BALF中IL-4、IL-13细胞因子水平均低于哮喘组,且具有统计学意义(P<0.05)。3、金雀异黄素组小鼠血清总IgE、TSLP含量及BALF中IL-4、IL-13细胞因子水平均低于哮喘组,且具有统计学意义(P<0.05)。4、甲强龙组小鼠与金雀异黄素组小鼠血清总IgE、TSLP含量及BALF中IL-4、IL-13细胞因子水平相比无明显统计学意义(P>0.05)。5、对照组小鼠肺组织无明显炎症细胞浸润,哮喘组小鼠中可见大量炎症细胞浸润,气道明显痉挛,甲强龙组及金雀异黄素组小鼠肺组织中可见少量炎症细胞浸润,气道无明显痉挛。结论：金雀异黄素可以抑制哮喘小鼠模型TSLP介导的Th2优势免疫。