【摘 要】
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肿瘤坏死因于相关的调亡诱导配体(TRAIL)因其可特异性诱导肿瘤细胞的调亡而备受关注.在该文的研究中,我们发现纯化的重组MBP-TRAIL蛋白可诱导肝癌细胞QGY-7703的调亡,并当和
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肿瘤坏死因于相关的调亡诱导配体(TRAIL)因其可特异性诱导肿瘤细胞的调亡而备受关注.在该文的研究中,我们发现纯化的重组MBP-TRAIL蛋白可诱导肝癌细胞QGY-7703的调亡,并当和化疗药物etoposide联合作用时可产生协同调亡效应.Etoposide单独处理细胞时导致p53在核内聚集而上调.虽然RT-PCR和Westernblot的结果表明TRAIL的受体DR4,DR5,DcR2的mRNA和蛋白表达水平均未因p53而改变,然而令人惊奇的是Bax的mRNA被p53显著上调.当用TRAIL单独处理细胞时发现tBid的表达上升,它已被证实可以通过活化Bax而连接死亡受体和线粒体两大调亡信号途径.随后的协同调亡效应通过线粒体的cyt C,Smac/DIABLO释放的增加而活化更多的caspase8,9,3,7及PARP而完成.通过该研究说明TRAIL和etoposide对肝癌细胞QGY-7703协同调亡作用,不是通过上调TRAIL受体的表达,更可能是通过放大线粒体途径的调亡信号而产生的.
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