目的：观察不同剂量牛磺酸对S180移植瘤小鼠的影响，并初步探讨其可能的作用机制。 方法：60只昆明小鼠随机分为牛磺酸低、中、高剂量组(分别在饮水中添加0.5％，1.0％，1.5％的牛磺酸，隔天配制)、环磷酰胺组(隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg.bw)、对照组5组。牛磺酸干预一周后，各组小鼠左前肢腋窝皮下均接种S180细胞悬液0.2ml，24h后，环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺20mg/(kg.bw)。第11天处死小鼠，称取瘤重、脾脏及胸腺的重量，计算抑瘤率、脾脏及胸腺指数；测定血浆、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛的(MDA)含量；采用H2O2诱发氧化溶血实验检测红细胞的溶血度；采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测血淋巴细胞的DNA自发及诱导氧化损伤；采用HE染色和免疫组化法观察肿瘤组织的病理形态学变化和凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的阳性表达。 结果:1. 牛磺酸各剂量组和环磷酰胺组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.01)；牛磺酸低、中剂量组平均瘤重明显高于环磷酰胺组(P<0.01)。牛磺酸各剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别是31.1％，35.6％，43.0％，51.9％。 2.牛磺酸中剂量组的脾脏指数和中、高剂量组的胸腺指数明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)；各剂量组脾脏和胸腺指数均高于环磷酰胺组(P<0.01)。 3.与对照组相比，血浆标本的牛磺酸各剂量组SOD活性和中、高剂量组的GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01)，各剂量组MDA含量明显降低(P<0.01)；肝脏中牛磺酸低、中剂量组的SOD活性和中剂量组的GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。与环磷酰胺组相比，牛磺酸高剂量组的血浆MDA含量明显降低(P<0.05)。 4.牛磺酸低、高剂量组的溶血度明显低于对照组(P<0.05)：各剂量组与环磷酰胺组之间差异无统计学意义(P>0.05)。 5.牛磺酸各剂量组的淋巴细胞自发性损伤低于对照组和环磷酰胺组，但差异无统计学意义(P>0.05)。用10μmol/L H2O2处理的牛磺酸中、高剂量组和25μmol/L H2O2处理的牛磺酸高剂量组的DNA损伤明显低于对照组(P<0.05)；10，25μmol/L H2O2处理的牛磺酸各剂量组DNA损伤均明显低于环磷酰胺组(P<0.05或P<0.01)。 6.HE染色观察可见，牛磺酸各剂量组的肿瘤细胞均出现细胞皱缩、胞质致密、染色质边集等典型的凋亡形态学变化。 7.与对照组相比，牛磺酸各剂量组的bcl-2阳性表达水平明显降低(P<0.01)、中和高剂量组的bax阳性表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)、各剂量组的bax/bcl-2比例明显升高(P<0.01)；与环磷酰胺组相比，牛磺酸各剂量组的bcl-2阳性表达水平较高、bax阳性表达水平较低、bax/bcl-2比例较低，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论:1.牛磺酸对S180移植瘤有一定的抑制作用，各剂量组抑瘤率均超过30％。 2.牛磺酸对S180移植瘤的抑制作用可能是通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力、诱导肿瘤细胞凋亡三条途径实现的。