自血穴注对DNCB诱导Balb/c小鼠特应性皮炎免疫炎症的影响

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[目的]特应性皮炎((atopic dermatitis,AD)是一种以湿疹、瘙痒、苔藓样变为特征,并常伴有支气管哮喘、过敏性鼻炎等其它过敏相关疾病的系统性疾病。目前西医治疗特应性皮炎的药物主要包括糖皮质激素、口服H1抗组胺药、免疫抑制剂和保湿剂等,但都有其局限性。临床研究表明,自血穴位注射治疗特应性皮炎具有良好的疗效,但其机理尚不明确。因此,本研究通过观察自血穴注对2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导 Balb/c 小鼠特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)免疫炎症的影响,探讨其抗炎与免疫调节效应机制。[方法]将24只Balb/c雌性小鼠随机分为正常组、模型组、自血穴注组、地塞米松组,除正常组外,其余各组均采用0.5%DNCB诱导AD模型,造模开始2周后,自血组采用自体全血注射足三里(ST36)、曲池(LI11)(0.05ml/穴),地塞米松组腹腔注射地塞米松(1.5mg/kg),隔天1次,连续3周。干预结束后,1%戊巴比妥钠麻醉小鼠,下腔静脉取血,3 000r/m离心10min取血清冻存,取皮损组织进行固定和冻存。采用HE观察皮损组织病理学变化、甲苯胺蓝染色观察肥大细胞并计数,采用ELISA法检测血清IgE、IFN-γ、IL-4水平,实时定量PCR检测皮损组织 IFN-γ、IL-4、IL-33mRNA 表达。[结果]与模型组比较,自血穴注可降低AD小鼠皮损评分,减轻皮损组织炎症细胞浸润,抑制表皮过度增生与降低肥大细胞数量(P<0.01),降低血清IgE、IL-4、IFN-γ 水平与皮损组织 IL-4、IFN-y、IL-33mRNA 表达(P<0.01 或 P<0.05)。[结论]自血穴注可改善DNCB诱导Balb/c小鼠AD皮损症状,其机制可能与降低肥大细胞数量与血清IgE水平、抑制炎症细胞因子表达和IL-33信号激活有关。
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