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第1章.Aurora-A在喉鳞癌中表达的临床意义。
目的：
研究基因Aurora-A在喉鳞癌中的表达情况以及其作为预测喉鳞癌预后的新指标的可能性。
方法：
用免疫组化的方法检测中山大学附属肿瘤医院头颈科1995～1999年77例喉鳞癌标本中Aurora-A的表达，随访3～136月，中位随访时间为71.93月，用统计软件SPSS11.0分析Aurora-A的表达与喉鳞癌患者年龄、性别、临床分期、临床分型、肿瘤分化程度等的关系及其与预后的关系。
结论：
Aurora-A在喉鳞癌组织中有一定程度表达，其表达与喉鳞癌临床分期及预后相关，Aurora-A表达阳性的喉鳞癌预后较差。Aurora-A可能作为喉鳞癌的预后预测标志。
第2章.Aurora 激酶抑制剂VX-680抑制喉鳞癌细胞生长并诱导凋亡的实验研究。
目的：
研究Aurora激酶抑制剂VX-680对体外培养的喉鳞癌细胞的增殖及凋亡的影响。VX-680对体外培养的喉鳞癌细胞中的Aurora激酶活性的影响。
方法：
MTT法检测VX-680对细胞增殖的影响；流式细胞仪检测VX-680对细胞周期的影响；流式细胞仪及western Blot检测VX-680对细胞凋亡的影响；WesternBlot检测VX-680对喉鳞癌细胞中Aurora激酶活性的影响。
结论：
1.VX-680在体外明显抑制喉鳞癌Hep2细胞的增殖。
2.小剂量时，VX-680抑制Hep2细胞Aurora-A激酶活性。大剂量时，同时也抑制Aurora-B的活性。
3.VX-680在体外诱导Hep2细胞凋亡。对细胞周期有阻滞作用。
第3章.用遗传学方法改变Aurora-A表达水平对喉鳞癌细胞凋亡的影响。
目的：
研究用遗传方法降低或升高Aurora-A水平对喉鳞癌Hep2细胞凋亡的影响。并与Aurora激酶化学抑制剂VX-680诱导的凋亡相比较。以进一步探究Aurora-A是否VX-680对喉鳞癌Hep2细胞抑制作用的靶点。
方法：
用RNA干扰抑制Hep2细胞中Aurora-A表达；将野生型Aurora-A基因导入Hep2细胞建立稳定的Aurora-A过表达Hep2细胞株。用流式细胞仪及WesternBlot检测不同的Aurora-A表达水平对喉鳞癌细胞凋亡及细胞周期的影响。
结论：
1.导入Aurora-A siRNA抑制喉鳞癌Hep2细胞中Aurora-A激酶活性；对细胞周期有阻滞作用；在体外诱导细胞凋亡。结果与VX-680对喉鳞癌Hep2细胞诱导凋亡的作用相似。
2.野生型Aurora-A基因转染喉鳞癌Hep2细胞后，细胞对VX-680诱导的凋亡产生耐受。
3.VX-680(5nM)抑制喉鳞癌Hep2细胞生长的主要靶点是Aurora激酶。
第4章.Aurora-A对喉鳞癌Hop2细胞迁移的影响。
目的：
研究VX-680对不同的Aurora-A表达水平的喉鳞癌细胞迁移能力的影响。
方法：
不同Aurora-A表达水平的Hep2细胞分别加入制备好的Transwell小室，加入不同浓度的VX-680，常规培养细胞。擦去基质胶和上室内的细胞，固定，DAPI染色，荧光显微镜下计数细胞。
结论：
抑制Aruora-A激酶可以抑制喉鳞癌细胞迁移。Aruora-A激酶过表达促进喉鳞癌细胞迁移。小剂量VX-680(1nM)通过抑制Aruora-A激酶而抑制喉鳞癌细胞迁移。
第5章.Aurora-A介导的喉鳞癌细胞迁移的机制研究。
目的：
探讨Aktl在Aurora-A介导的喉鳞癌细胞迁移的信号途径中所起的作用。
方法：
用遗传学及化学的方法改变喉鳞癌细胞中Aurora-A水平，运用western-blot方法检测不同Aurora-A表达水平的喉鳞癌细胞中Aktl活性改变；用遗传及化学的方法改变喉鳞癌细胞中Aktl表达，Transwell迁移实验检测不同Aktl表达水平对喉鳞癌细胞迁移能力的改变。
结论：
Aurora-A通过Aktl介导促进喉鳞癌细胞迁移。