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【目的】系统检测肌特异性miRNA在肌细胞增殖和分化成熟过程中的变化以及在肌营养不良病人中的表达，初步探讨miRNA与肌营养不良的关系。结合细胞学实验以及生物信息学网站，探讨miRNA过表达对成肌细胞分化及靶基因表达的影响，为进一步研究miRNA在肌营养不良发病过程中的作用奠定基础。【方法】1.培养成肌细胞株C2C12，实时定量PCR(qRT-PCR)检测肌特异性miRNA（-1，-133a，-206）在肌细胞增殖期和分化过程中的表达。2.结合临床表现、HE染色和肌酶组化、特殊染色方法，筛选肌营养不良病例。以非特异性改变肌组织为对照组，应用qRT-PCR检测肌营养不良病人肌特异性miRNA（-1，-133a，-206）的表达。3.通过以上实验筛选出对成肌细胞分化及肌营养不良影响较为明显的肌特异性miRNA，应用生物信息学软件预测该miRNA可能作用的靶基因。4.合成该miRNA的mimic，转染成肌细胞C2C12，利用MTT法检测过表达该miRNA对C2C12细胞生长增殖的影响，光学显微镜观察成肌细胞生长分化情况，同时qRT-PCR、Western blot进行靶基因表达检测。【结果】1. miR-1，-133a，-206在增殖期的表达量较低，与增殖期比较，随着成肌细胞分化时间的延长，肌特异性miR-1，-133a，-206表达均显著升高（P值分别为0.0002、0.005、0.0001），其中miR-1表达升高最明显。2.筛选8例肌营养不良标本，与非特异性改变肌组织对比，miR-1，-133a，-206表达均升高，其中miR-206在肌营养不良病人的肌组织表达升高最显著（P=0.04）。3.通过miRDB、miRNA.org、TargetScanHuman6.2、Pictar等生物信息学软件预测miR-206在肌细胞分化及肌营养不良发病过程的靶基因Pax7、Pax3、Cx43、Hmgb3。4. C2C12细胞转染miR-206mimic后，qRT-PCR显示Pax7、Pax3、Cx43、Hmgb3表达明显下降。Western blot显示Pax7、Pax3、Cx43、Hmgb3蛋白表达下降。5. C2C12细胞转染miR-206mimic后，光学显微镜观察细胞增殖受到明显抑制。与阴性对照（NC组）相比，MTT法检测显示C2C12抑制率为（21.35±0.0068）%（P=0.004）【结论】1. miR-1、miR-133a和miR-206随着成肌细胞的分化成熟，表达水平逐步增高。2.在肌特异性miRNA中，miR-206在肌营养不良的病理生理过程中发挥更为重要的作用。3. miR-206通过调节多个靶基因的表达参与成肌细胞增殖和分化过程。