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目的观察温阳通脉方对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠水通道蛋白AQP的影响,探讨其可能作用的机制。方法36只SD大鼠随机分为4组,分别是假手术组、模型组、温阳通脉方组(温阳通脉方由枳实薤白桂枝汤加三七、人参而组成,后面简称为温阳组)、枳实薤白桂枝汤组(后面简称为枳实组),每组9只。蒸馏水先适应性喂养一周,然后再分组喂养14天后造模。喂养方法为:假手术组和模型组每天蒸馏水2ml灌胃一次,枳实薤白桂枝汤组和温阳通脉方组每天按4.59g/kg和6.48g/kg剂量灌胃2ml一次。造模方法如下:假手术组仅开胸并在左冠状动脉处穿线不结扎,其他三组均开胸且结扎心脏左冠状动脉左前降支(LAD)处缺血30min,再灌注120min建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠血清中LDH、c Tnl的含量变化;苏木精-依红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化,Elisa检测大鼠血浆中AC、c AMP的含量;免疫组化检测AQP1、AQP4在各组大鼠心肌组织的阳性表达;Real-Time PCR检测各组大鼠心肌组织AQP1、AQP4m RNA的表达;Western-blotting检测心肌组织中PKA、P-PKA、CREB、P-CREB、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组可见心肌纤维波浪状排列,细胞空泡状改变且有大量红细胞浸润,血清中LDH、c Tnl的含量明显升高(P<0.01),血浆中AC、c AMP的含量明显升高(P<0.01),心肌组织中P-PKA、P-CREB的蛋白表达增加(P<0.01),AQP1、AQP4m RNA及蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,两个给药组能明显改善心肌纤维紊乱且减少炎性细胞的堆积以及改变细胞的形态,降低大鼠血清中LDH、c Tnl及血浆中AC、c AMP的含量(P<0.01),降低心肌组织中P-PKA及AQP1、AQP4 m RNA及蛋白表达(P<0.01)。与枳实薤白桂枝汤组相比,温阳通脉方组能更有效的改善心肌组织的病理形态,减少细胞肿胀,降低血清中LDH、c Tnl及血浆中AC、c AMP的含量(P<0.01),心肌组织中P-PKA、AQP1、AQP4 m RNA及蛋白表达明显降低(P<0.01)。而两个给药组P-CREB的蛋白表达没有变化。结论温阳通脉方与枳实薤白桂枝汤都能够降低大鼠血清中LDH、c Tnl的含量及改善心肌病理变化,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,降低AC、c AMP的含量及心肌组织中P-PKA及AQP1、AQP4 m RNA及蛋白表达,且温阳通脉方效果更佳,说明温阳通脉方减轻缺血再灌注损伤的机制可能与下调AC/c AMP信号通路,且抑制AQP1、AQP4m RNA及蛋白表达有关。