目的：本文以10周龄Wister雄性大鼠为研究对象，观察和探讨中药合剂对癫痫大鼠脑组织P53、巢蛋白、髓过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶含量变化的影响及各指标的相互关系。 方法：10周龄Wistar雄性大鼠40只，体重180～200g，随机分成4组，每组10只，分别是中药合剂纳米颗粒组、中药合剂水煎剂组、癫痫模型组和空白对照组。中药合剂组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(35mg/kg)，每日1次，腹腔注射28天，停药1周，再用相同剂量的PTZ测试，凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准，空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时中药合剂组经灌胃给予中药合剂(灌胃前禁食6h)，灌胃体积为1.0ml/次；癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物，在低温条件下迅速取出鼠脑，测定各相关指标的变化。 结果：实验性癫痫大鼠模型制作成功，中药合剂组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准，实验动物在注射戊四氮后4min内即开始发作，首先出现睑肌阵挛、点头运动、尾巴翘起，继之双前肢抬起阵挛，随后出现四肢抽搐，部分动物出现翻滚，每次发作持续1-10min不等，常反复发作。中药合剂纳米颗粒组与和中药合剂水煎剂组相比，脑内巢蛋白阳性细胞数明显减少(P＜0.05)，而空白组脑组织内基本上无巢蛋白表达；中药合剂组大鼠血清中髓过氧化物酶和黄嘌呤氧化酶含量均显著低于癫痫模型组(P＜0.05)；而P53、细胞凋亡表达明显低于癫痫模型组(P＜0.05)。 结论：以上实验结果提示中药合剂能有效减轻癫痫大鼠神经元细胞Ca2+超载，减少脑组织凋亡细胞表达，增强脑组织的抗氧化能力，减少自由基的生成和减轻自由基损伤作用等来减轻持续性的癫痫发作对脑组织的损害，与此同时增强神经系统的内在保护机制，从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤。中药合剂作为一种治疗癫痫的用药，在临床应用上有着非常广阔的前景。