【摘 要】
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目的:研究宫内高糖暴露及子代早期高脂饮食与子鼠脂肪胰的关系,探讨脂肪胰病理严重程度与超声杨氏模量的关系。方法:将Wistar孕鼠随机分成妊娠期糖尿病(GDM)组及正常血糖(NBG)组。GDM组孕鼠腹腔注射1%STZ溶液,NBG组孕鼠注射相同剂量柠檬酸盐缓冲液。在注射STZ溶液后第3天、第7天及第12天,取尾静脉测空腹血糖浓度。三次血糖测量只要有一次血糖水平波动于13.922.2 mmol/L,则被
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目的:研究宫内高糖暴露及子代早期高脂饮食与子鼠脂肪胰的关系,探讨脂肪胰病理严重程度与超声杨氏模量的关系。方法:将Wistar孕鼠随机分成妊娠期糖尿病(GDM)组及正常血糖(NBG)组。GDM组孕鼠腹腔注射1%STZ溶液,NBG组孕鼠注射相同剂量柠檬酸盐缓冲液。在注射STZ溶液后第3天、第7天及第12天,取尾静脉测空腹血糖浓度。三次血糖测量只要有一次血糖水平波动于13.9~22.2 mmol/L,则被认为是GDM模型老鼠。子鼠出生后3周龄,此时均再随机分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,成为以下四组:即GDM+HFD、GDM+ND、NBG+HFD和NBG+ND(正常对照组),每组各6只。GDM+ND组、NBG+ND组子鼠予普通饲料,GDM+HFD组、NBG+HFD组子鼠予高脂饲料。子鼠每周称一次体重。9周龄时,各组子鼠行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验并记录。取子鼠血清5ml,送检血清空腹血糖、甘油三酯及总胆固醇。应用病理、Western blot技术及超声弹性成像技术检测子鼠胰腺病理变化、SREBP-1和FAS蛋白表达情况及超声杨氏模量值。结果:1.膳食干预后,GDM+HFD组、NBG+HFD组子鼠体质量增长幅度较GDM+ND组、NBG+ND组子鼠低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.OGTT试验:与NBG+ND组比较,GDM+HFD组、GDM+ND组及NBG+HFD组子鼠糖耐量均出现异常,差异有统计学意义(P<0.05)。3.生化指标:与NBG+ND组比较,GDM+HFD组子鼠血清空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NBG+ND组比较,GDM+ND组子鼠血清空腹血糖、甘油三酯水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NBG+ND组比较,NBG+HFD组子鼠甘油三酯、总胆固醇水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。4.病理结果:NBG+ND组子鼠胰腺未见明显异常。NBG+HFD组子鼠胰岛细胞可见空泡样变、间质可见脂肪浸润,部分子鼠腺泡细胞可见空泡样变、间质可见少量炎症细胞浸润,总体病变程度较轻。GDM+ND组子鼠胰岛细胞可见空泡样变,间质可见脂肪浸润。GDM+HFD组子鼠胰岛细胞可见空泡样变,腺泡可见空泡样变,间质可见脂肪及炎症细胞浸润,总体病变程度较严重。5.子鼠胰腺SREBP-1及FAS蛋白表达情况:GDM+HFD组、GDM+ND组及NBG+HFD组子鼠SREBP-1及FAS蛋白表达水平均上调,且二者上升趋势一致。二者呈中等强度正相关,r=0.539,P<0.01。其中,宫内高糖暴露与子代早期高脂饮食对子鼠胰腺SREBP-1表达水平无交互作用,P>0.05;宫内高糖暴露主效应为0.46(P<0.01),子代早期高脂饮食主效应为0.56(P<0.01),说明这两个因素均可上调SREBP-1表达,且子代早期高脂饮食主效应更高。6.杨氏模量值:随着子鼠胰腺病理严重程度的加重,其杨氏模量值越低。杨氏模量与子鼠胰腺病理严重程度之间呈强负相关,r=-0.783,P<0.01。结论:1.宫内高糖暴露及子代早期高脂饮食均可引起子代出现糖脂代谢紊乱。2.宫内高糖暴露及子代早期高脂饮食均可引起子鼠脂肪胰,尤以子代早期高脂饮食为著,且二者之间无交互作用。3.宫内高糖暴露及子代早期高脂饮食致子鼠脂肪胰的机制可能为胰岛素抵抗→上调SREBP-1表达水平→上调FAS表达水平→胰腺脂质异常沉积→脂肪胰。4.超声杨氏模量可反映子鼠脂肪胰的病理严重程度。
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