目的：研究SD大鼠脑缺血再灌注后Smad3和Smad7在脑组织中表达的动态变化,分析二者之间可能的关系,探讨其在脑缺血再灌注中的作用及丹红注射液干预对它们的影响。方法：将250g-320g雄性健康SD大鼠60只,随机划分成四组：正常对照组(normal group)(n=10),假手术组(sham-operated group)(n=10)和脑缺血再灌注组(I/Rgroup)(n=20),丹红注射液药物干预组(n=20)。应用Longa法建立SD大鼠大脑中动脉缺血两小时再灌注模型,其中IR组和药物干预组又分为四个亚组,每个亚组5只动物,分别是：6小时组、1天组、3天组、7天组。按Bedersonl的5级评分法来评价手术后SD大鼠的神经功能缺损。应用HE染色法观察大鼠脑组织病理学变化情况；应用免疫组织化学法来检测Smad3、Smad7的阳性细胞表达水平的动态变化。试验数据采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果：1.丹红注射液干预组大鼠的神经功能缺损评分明显优于同时间点的缺血再灌注损伤组,且丹红注射液干预7天组神经功能缺损评分明显优于其余各时间点干预组(P<0.05)。2.HE染色：假手术组和正常对照组可见SD大鼠脑组织中神经元结构及形态正常、无间质水肿、没有明显的梗塞灶。SD大鼠缺血2小时(2h)后再灌注6h、1d、3d、7d时,脑组织石蜡切片HE染色光镜观察,随缺血时间增加,神经元变性、坏死加重,胶质细胞增生明显。相同时间点相比,丹红注射液干预组脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血再灌注组。3.免疫组织化学结果：(1)在正常对照组与假手术组SD大鼠脑组织中可见少量Smad3的阳性表达,两组比较无差别(P>0.05),阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆和胞核中。在脑缺血再灌注6h组中Smad3的表达有所升高,3d时到达高峰,之后呈逐渐下降趋势,7d组阳性细胞数较3d组也有明显减少,但仍高于假手术组和正常组。IR组与假手术组及正常对照组比较Smad3的表达有差异,其差异有统计学意义(P<0.01)；(2)免疫组化检测正常对照组与假手术组SD大鼠脑组织中可见少量的Smad7阳性表达,两组比较无差别(P>0.05),阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆和胞核中。在脑缺血再灌注6h组中Smad7的表达有所升高,3d时到达高峰,之后呈逐渐下降趋势,7d组阳性细胞数较3d组也有明显减少,但仍高于假手术组和正常组。IR组与假手术组及正常对照组比较Smad7的表达有差异,其差异有统计学意义(P<0.01)。(3)免疫组化检测丹红药物干预组中,Smad3的表达趋势与IR组基本相同,但阳性细胞数明显高于IR组,且其差异有统计学意义(P<0.05)。而丹红药物干预组与缺血再灌注组中Smad7的表达有所不同。在丹红药物干预6h组中Smad7的表达有所升高,1d时到达高峰,之后呈逐渐下降趋势,3d组和7d组阳性细胞数明显减少,且低于IR组。其差异有统计学意义(P<0.01)。结论：1.SD大鼠脑缺血再灌注后脑组织Smad3和Smad7表达增高,Smad3是具有神经保护作用的转化生长因子β1(TGF-β1)的底物,与TGF-β1结合后起神经保护作用。SD大鼠脑缺血再灌注后Smad3升高可能刺激Smad7也升高。2.丹红注射液干预可使SD大鼠脑缺血再灌注后脑组织Smad3表达上调、使Smad7表达先上调后下调,从而发挥神经保护作用。