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目的观察冠心合剂对冠心病患者PCI术前后血清中NO、ET-1水平的影响以及探讨冠心合剂主要成分(黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素、β谷甾醇)对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用的机制。方法临床观察选取新近冠脉造影阳性且植入支架的冠心病患者36例,随机分为对照组和治疗组,分别给予基础治疗和基础治疗加冠心合剂治疗,疗程二周后,Elisa法测定两组血清中NO、ET-1水平。细胞实验采用传代后的人脐静脉内皮细胞培养作为实验对象,随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、槲皮素组、异鼠李素组、β谷甾醇组。据前期试验结果,除正常组和模型组外,药物组以各药物成分(浓度分别为黄芪甲苷80μg/ml、槲皮素30μg/ml、异鼠李素20μg/ml、β-谷甾醇20μg/ml)与HUVECs共培养18小时后,模型组和各药物组分别再加入浓度为200ng/ml的TNF-α刺激HUVECs6小时后,分别用RT-PCR检测细胞黏附分子-1、血管细胞粘附分子-1、E-选择素、PAI-1mRNA的表达；以及流式细胞术和Western-blot检测激活蛋白AP-1、核因子NF-кB的表达水平以及HUVECs细胞的凋亡率。结果临床观察结果与对照组相比,治疗组NO水平升高有统计学意义(P<0.05),ET-1水平降低明显(P<0.05),和冠心合剂治疗前NO水平亦明显升高(P<0.05),ET-1水平降低明显(P<0.05)；两组患者术后与术前相比,NO和ET-1水平两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。细胞实验发现①与正常组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1、E-sel、PAI-1mRNA的表达有极显著性差异,具有统计学意义(P<0.01)；与模型组相较,黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素均可降低TNF-α诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1、E-sel、PAI-1mRNA的表达(P<0.05、P<0.05、P<0.05),而与正常组相较差异无统计学意义(P>0.05、P>0.05、P>0.05)；而p-谷甾醇组对ICAM-1、VCAM-1、E-sel、PAI-1mRNA的表达抑制不明显,与模型组相较无统计学意义(P>0.05)。②流式细胞术检测细胞凋亡,与正常组比较,模型组凋亡率有显著统计学意义(P<0.01)；黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素均可明显降低细胞凋亡率,与模型组相较,黄芪甲苷组具有极显著统计学意义(P<0.01),槲皮素组和异鼠李素组差异也具有显著统计学意义(P<0.05、P<0.05),其中黄芪甲苷组较槲皮素组、异鼠李素组有统计学意义(P<0.05),但与正常组相较,槲皮素组、异鼠李素组仍有明显差异(P<0.05)；而p-谷甾醇组对凋亡的抑制作用不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。③与正常组比较,模型组激活蛋白AP-1、核因子NF-кB的表达显著上调,有显著统计学意义(P<0.01)：黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素均可降低TNF-α诱导的HUVECs的激活蛋白AP-1、转录因子NF-кB的表达(P<0.01、P<0.01、P<0.01),p-谷甾醇组对AP-1和NF-кB的表达无明显抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心合剂能够升高冠心病患者PCI术后血清NO并降低ET-1水平。而其主要成分黄芪甲苷等对TNF-α损伤人血管内皮细胞的保护作用可能源于通过对激活蛋白AP-1、核因子NF-кb蛋白表达的抑制,减少细胞凋亡的同时,调节ICAM-1、VCAM-1、E.sel、PAI-1mRNA的表达等途径而实现的。