目的：1、观察阿托伐他汀对正常大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用；2、观察模拟缺血对大鼠左室心肌细胞Ito的作用；3、观察阿托伐他汀对模拟缺血大鼠左室心肌细胞Ito的作用。　　 方法：Wistar大鼠32只，以酶解法获得左室心肌细胞，随机分为4组：对照组(正常Ito外液)、他汀组(正常Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)、缺血组(缺血Ito外液，即正常Ito电极外液中去除葡萄糖，加入乳酸钠20mmol/L，调pH至6.80以模拟缺血)和缺血加他汀组(缺血Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)。采用全细胞膜片钳技术记录各组在正常Ito外液中的电流，通过灌流方式更换电极外液，记录灌流后5、10、15和20 min的Ito，分析标准化Ito峰值、半激活电压(V1/2，a)、激活曲线斜率(Ka)、半失活电压(V1/2，i)和失活曲线斜率(Ki)。计量数据资料均以-x±s表示，选用重复测量资料的方差分析，P<0.05为差异有统计学显著性意义。　　 结果：1、与基础水平相比，对照组标准化Ito峰值无变化，他汀组、缺血组和缺血加他汀组灌流5min时标准化Ito峰值分别减小13.60％±5.74％、17.94％±3.18％和21.87％±4.36％(分别P=0.001、P=0.000和P=0.000)，且他汀组和缺血组在灌流5min后电流进一步减小；2、与基础水平比较，对照组灌流后V1/2，a和Ka不变，而灌流5 min时，他汀组V1/2，a增加5.70％±2.43％(P=0.001)，缺血组和缺血加他汀组V1/2，a分别减小6.95％±3.13％和12.56％±5.75％(分别P=0.002和P=0.005)，Ka分别增加4.71％±4.19％和6.31％±5.60％(分别P=0.033和P=0.048)；3、与基础水平相比，灌流5 min时，对照组V1/2，i和Ki均不变，他汀组V1/2，i增加16.32％±13.41％(P=0.001)，缺血组和缺血加他汀组V1/2，i分别减小31.80％±14.06％和36.66％±15.52％(分别P=0.000和P=0.000)；4、缺血组和缺血加他汀组比较，标准化Ito峰值、V1/2a、V1/2，i、Ka和Ki均无差异；他汀组和缺血组比较，灌流5min时，V1/2，a有差异(34.02±4.82mV vs29.21±2.54mV，P=0.020)，V1/2，i有差异(-16.46±3.76mVvs-25.37±6.54mV，P=0.007)，而标准化Ito峰值无差异；他汀组和缺血加他汀组比较，灌流5 min时，V1/2，a有差异(34.02±4.82mVvs25.92±2.14mV，P=0.000)，V1/2，i有差异(-16.46±3.76mVvs-28.41±4.14mV，P=0.001)，而标准化Ito峰值无差异。　　 结论：1、本实验提示，阿托伐他汀对正常状态的Ito有一定类似阻滞的作用，并呈时间依赖性；2、模拟缺血20min内Ito持续减小，提示缺血的病理状态下Ito衰减；3、在模拟缺血(20min)的基础上，阿托伐他汀5μmol/L不再引起Ito的增加或减小，提示该浓度的阿托伐他汀对缺血Ito不产生保护作用，也不加重缺血损伤；4、阿托伐他汀使Ito的V1/2，a和V1/2，i增加，而模拟缺血使V1/2，a和V1/2，i减小，表示阿托伐他汀和模拟缺血对Ito作用的方式不同。