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[目的] 观察一氧化氮合酶（NOS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型肺内表达与分布的变化，探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制及氨溴索对COPD预防效果，为氨溴索在COPD的临床治疗中广泛应用提供理论依据。 [方法] 32只健康Wistar大鼠随机分为健康对照组（8只）、COPD模型组（12只）、氨溴索干预组（12只）。采用熏香烟加气管注脂多糖法建立大鼠COPD模型。干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索进行预防：COPD模型制备后，测定各组动脉血气分析；行肺组织病理学检查并应用显微-微机图象处理系统进行形态定量；应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS（eNOS）、诱生型NOS（iNOS）的表达情况。透射电镜观察各组肺脏超微结构特点， [结果]所建模型的病理组织学改变符合人类慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特点。COPD模型组动脉血PaO2、PaCO2分别为[（80.5±8.6）mmHg，（53±4）mmHg]，与健康对照组[（98.4±2.9）mmHg、（41±3.5）mmHg]比较差异有显著性（P＜0.01）；COPD模型组肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）[（92±10）um／个、（268±15）个／mm2]与健康对照组[（52±3）um／个、（410±27）个／mm2、]比较差异有显著性（P＜0.01）；免疫组化结果表明iNOS在支气管粘膜上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达，肺血管eNOS表达明显减弱，与健康对照组比较差异有显著性（P＜0.01）。氨溴索干预组动脉血PaO2、PaCO2为为[（89.2±7.3）mmHg、（48±3）mmHg)，与COPD模型组比较差异有显著性（P＜0.01）；干预组MLI、MAN[（83±8）um／个、（291±10）个／mm2]与COPD模型组比较差异有显著性（P＜0.05）；干预组iNOS表达强度较模型组比较有下降趋势，但较对照组仍高，差异有显著性（P＜0.01）；eNOS表达强度较模型组比较增强，差异有显著性（P＜0.01）。 [结论] 吸烟可引起iNOS的过量表达，引起肺部损伤，导致COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱。长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用，对COPD的形成有一定的预防效果。