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目的：观察甲醛对体外培养的人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）的影响，初步探讨甲醛在心血管疾病发病中的作用机制；观察绿茶多酚（GTP）预处理对甲醛所致损伤的影响，研究其可能的作用机制，为茶多酚防治心血管疾病提供实验依据。 方法：1．甲醛对体外培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）的损伤及其机制研究：体外常规培养内皮细胞，取对数生长期的细胞进行实验。分正常对照组和甲醛损伤组（终浓度为0.05mmol／L，0.1mmol／L，1.0mmol／L）加药后培养4h。应用透射电镜观察细胞形态学变化，分光光度法检测细胞培养液中SOD活力，LDH、MDA、以及细胞内GSH含量的变化，反映甲醛对细胞氧化／抗氧化系统的影响，硝酸还原酶法检测NO浓度的变化，并应用SP试剂盒检测细胞核转录因子NF-κB蛋白表达水平的变化。以0.1mmol／L甲醛组为研究对象，培养0h、2h、4h、6h、8h，检测上述各项指标，分析甲醛损伤内皮细胞的时效关系。2．绿茶多酚对甲醛致HUVEC-12损伤的保护及其机制研究：设正常细胞组、甲醛损伤组（0.1mmol／L）、绿茶多酚组（2.5mg／L，5mg／L，10mg／L，20mg／L）。其中绿茶多酚先与细胞预孵12h后加入甲醛（终浓度0.1mmol／L）置CO2培养箱培养4h，检测细胞培养液中SOD活力，LDH、MDA、、NO以及细胞内GSH含量，SP试剂盒检测NF-κB。 结果：1．甲醛可造成内皮细胞损伤，导致细胞膜破裂，LDH释放增多；2．甲醛可致MDA增加，GSH减少，SOD活力减弱，与对照相比，其差异均有统计学意义（P＜0.01）；3．甲醛组NO含量明显高于对照组，差异有显著性（P＜0.01）；4．甲醛组NF-κB的活力高于对照组；5．绿茶多酚组LDH、MDA、NO含量低于甲醛组（0.1mmol／L），