[目的]观察退变腰椎间盘髓核组织的病理变化，探讨p38MAPK与ASK1在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义，为临床上分析腰椎间盘突出症的病因和指导其治疗提供了理论依据。[方法]选取福建医科大学附属第一医院骨科手术标本，实验材料分为两组，①实验组：腰椎间盘退变并突出患者手术切除的椎间盘髓核组织40例，男性23例，女性17例，年龄在28-72岁。根据术前CT检查和术中探查，将实验组分为纤维环完整组（20例）和纤维环破裂组（20例）。②对照组：选取腰椎骨折患者，手术切除的椎间盘髓核组织10例，男性6例，女性4例，年龄在23-49岁。HE染色，光镜下观察髓核组织是否退变；应用免疫组织化学技术，定位检测p38MAPK和ASK1，p38MAPK和ASK1阳性表达的细胞内呈黄色或棕黄色颗粒；WesternBlot技术定量检测髓核细胞内p38MAPK及ASK1的表达含量，使用计算机图像分析系统测量标本中p38MAPK、ASK1表达量的灰度值。运用SPSS软件建立数据库，进行统计分析，比较p38MAPK和ASK1表达的差异性。[结果]①HE染色显示：随着退变程度的加重，腰椎间盘髓核组织内髓核细胞逐渐减少，基质内的胶原纤维排列紊乱、增粗。②免疫组织化学染色显示：P38MAPK在细胞核表达，ASK1围绕细胞核在胞浆内弥散表达。③Western Blot检测显示：对照组、纤维环完整组、纤维环破裂组平均灰度值逐渐增加，且有显著性差异（p<0.01）。[结论]1、ASK1在胞浆中发挥作用，p38MAPK在胞核中发挥作用。2、随着腰椎间盘退变程度的加重，髓核细胞中ASK1和p38MAPK的表达含量逐渐增加。3、ASK1与p38MAPK在腰椎间盘退变过程中呈正相关关系。4、ASK1介导的p38MAPK信号通路参与了腰椎间盘的退变过程，在腰椎间盘突出症的发病机制中发挥了重要的作用。