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目的：观察糖尿病合并心肌梗死大鼠糖代谢基因Akt、Glut4的表达及厄贝沙坦对其干预作用。方法：选取Wistar大鼠，雌雄各半，高脂高糖喂养5周，过夜禁食后加链脲佐菌素（STZ，35mg/kg）腹腔注射，空腹8小时后尾静脉采血用血糖仪测定血糖，以血糖值≥11.1mmol/L为2型糖尿病成模标准，建模成功后结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型，24小时后存活大鼠随机分为安慰剂组（DM+AMI安慰剂组）（n=6）和厄贝沙坦治疗组（DM+AMI厄贝沙坦组）（n=6），糖尿病假手术组（DM组）（n=6）。另外，正常喂养大鼠同样方法结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，手术方法同前，24小时后存活大鼠随机分为心肌梗死安慰剂组（AMI安慰剂组）（n=6），心肌梗死厄贝沙坦治疗组（AMI厄贝沙坦组）（n=6），非糖尿病假手术组（假手术组）（n=6）。厄贝沙坦（由赛诺菲-安万特公司提供）为50mg/kg.d灌胃给药每日一次，安慰剂组给予等量生理盐水，用药8周。8周后超声心动图评价心功能，测左室舒张末期内径（LVEDd），左室射血分数(LVEF)，二尖瓣口血流E波与A波流速比值(E/A比值)，计算心室重量指数（VMI）。另取大鼠梗死区心肌，应用western blot法测定Akt和Glut4表达。用SPSS17.0统计软件进行统计学分析，P＜0.05为差异具有统计学意义。结果：1.与AMI组和DM组相比，DM+AMI安慰剂组EF值显著降低，（分别为40.67±3.88vs30.12±5.93,P<0.05;66.17±3.43vs30.12±5.93，P<0.05），VMI（3.65±0.37vs4.57±0.67,P<0.05;2.72±0.48vs4.57±0.67，P<0.05）、E/A比值（4.12±0.68vs5.68±0.71,P<0.05;2.34±0.73vs5.68±0.71,P<0.05）、LVEDd（7.30±0.48vs8.13±0.42, P<0.05;5.53±0.44vs8.13±0.42,P<0.05）明显升高。2.与DM+AMI安慰剂组相比，厄贝沙坦治疗组EF值（30.12±5.93vs50.50±6.50,P<0.05）明显升高，E/A比值（5.68±0.71vs2.72±0.43,P<0.05）、VMI（4.57±0.67vs3.02±0.33,P<0.05）、LVEDd（8.13±0.42vs6.42±0.59,P<0.05）明显降低。AMI厄贝沙坦治疗组与DM+AMI厄贝沙坦治疗组之间无统计学意义。3.与单纯AMI组比较，DM+AMI组Akt、 Glut4蛋白水平表达降低（Akt:120.85±7.42vs55.70±4.69,P<0.05;Glut4:61.55±7.87vs25.88±5.96,P<0.05）。4.经厄贝沙坦治疗后，急性心梗合并糖尿病组Akt、Glut4蛋白水平表达升高（Akt:55.70±4.69vs100.43±6.76,P<0.05;Glut4:25.88±5.96vs48.69±6.73,P<0.05）。结论：1.糖尿病可加重心肌梗死所致的心室重构和心功能障碍，造成糖代谢进一步紊乱。2.无论单纯心肌梗死还是糖尿病合并心肌梗死，厄贝沙坦均可以使心肌梗死后心功能明显改善，逆转心室重构；作用机制可能为通过糖代谢基因信号转导。3.厄贝沙坦对糖尿病合并冠心病所致糖代谢进一步紊乱有额外获益。