【摘 要】
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目的:无功能性垂体腺瘤（Non-functioning pituitary adenoma,NFPA）因其常呈侵袭性生长的大腺瘤,治疗极其困难。因此,阐明其侵袭性的病理机制仍待解决的难题。本研究探讨Claudin（CLDN9）、酪氨酸激酶2（Tyrosine kinase 2,TYK2）、信号转导因子及转录激活因子3（Signal transducers and activators of tra
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目的:无功能性垂体腺瘤（Non-functioning pituitary adenoma,NFPA）因其常呈侵袭性生长的大腺瘤,治疗极其困难。因此,阐明其侵袭性的病理机制仍待解决的难题。本研究探讨Claudin（CLDN9）、酪氨酸激酶2（Tyrosine kinase 2,TYK2）、信号转导因子及转录激活因子3（Signal transducers and activators of transcription3,STAT3）的表达与NFPA侵袭性的关系,以及CLDN9与TYK2、STAT3在NFPA中的相关性。旨在为NFPA侵袭性的病理机制及治疗提供研究线索。方法:收集从2020年6月到2021年5月在新疆维吾尔自治区人民医院住院手术治疗的24例NFPA患者的临床资料及手术标本,将其根据术前影像检查及术中所见信息分为侵袭性NFPA组和非侵袭性NFPA组,每组12例。通过实时定量聚合酶链反应（Quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR）、蛋白质印迹（Western blot,WB）及免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）等方法检测CLDN9、TYK2、STAT3在两组NFPA组织中的表达量,分析其表达量与NFPA侵袭性的关系;用慢病毒质粒转染技术构建垂体瘤GT1-1细胞系空载对照组（NC）和CLDN9过表达实验组（OE-CLDN9）,用WB和q RT-PCR检测CLDN9对垂体瘤GT1-1细胞系的稳定转染。通过q RT-PCR检测TYK2、STAT3在NC和OE-CLDN9等两组细胞中的表达量,初步探讨CLDN9过表达对TYK2、STAT3表达的影响。结果:1.qRT-PCR、WB及IHC结果均显示,CLDN9在侵袭性NFPA组织中的表达量明显高于非侵袭性NFPA,差异均有统计学意义（P值分别为＜0.001,P＜0.05,P＜0.001）;2.qRT-PCR、WB及IHC结果均显示,TYK2在侵袭性NFPA组织中的表达量明显低于非侵袭性NFPA,差异均有统计学意义（P值分别为＜0.001,P＜0.05,P＜0.01）;3.qRT-PCR、WB及IHC结果均显示,STAT3在侵袭性NFPA中组织的表达量明显高于非侵袭性NFPA,差异均有统计学意义（P值分别为＜0.001,P＜0.05,P＜0.001）;4.WB和q RT-PCR检测结果显示CLDN9过表达的垂体瘤GT1-1细胞系构建成功;q RT-PCR检测结果显示STAT3在垂体瘤GT1-1细胞OE-CLDN9组中的表达量明显高于NC组（P＜0.001）;TYK2在垂体瘤GT1-1细胞OE-CLDN9组中的表达量明显低于NC组（P＜0.01）;结论:1.CLDN9和STAT3表达上调与NFPA侵袭性生长有关,有望成为侵袭性NFPA的治疗靶点;2.CLDN9可能通过STAT3增加NFPA侵袭性3.TYK2在NFPA中的低表达可能与不良预后有关,但其在NFPA中的表达量与侵袭性及CLDN9的相关性需要进一步研究证实。
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