目的本研究采用自体血栓微颗粒建立小鼠肺脏原位血栓形成模型,通过观察微血栓形成情况并计数有微血栓形成的血管(阳性血管)数,旨在模拟临床肺栓塞的病理生理过程并提供一个理想的研究平台;通过观察血管内皮细胞、局部炎症浸润情况,以及检测fgl2表达并分析其与微血栓形成的关系,探讨肺动脉内原位血栓形成的可能机制。方法80只小鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,各组的存活小鼠再随机分为1 h、5 h、1天、3天、7天5个亚组。模型组自颈内静脉注入自体血栓微颗粒0.1 mL,假手术组以等量生理盐水代替血栓微颗粒注入,正常对照组不予特殊处理。分别取各亚组小鼠外周血计数血小板数;取肺组织做大体观察及HE染色和纤维素染色,并在光镜下计数有微血栓形成的微血管数;分别用RT-PCR和免疫组化方法检测肺组织中fgl2的表达。结果①血小板计数显示,模型组与假手术组外周血小板数均有不同程度减少,除7天组外模型组皆显著低于假手术组(P<0.01),假手术组1 h, 5 h, 1天组与正常对照组间有显著性差异(P<0.05)。②大体标本观察:模型组肺表面可见充血肿胀及点状出血灶,假手术组与正常对照组则无明显病理改变。③HE染色:模型组各亚组除可见注入的血栓微颗粒所致的血栓栓塞,还可见继发的微血栓形成,局部可见炎性细胞浸润及微血管内皮损伤;假手术组与正常对照组则未见明显血栓栓塞及微血栓形成,局部无明显炎性细胞浸润,微血管内皮完整。微血栓计数结果显示,模型组各亚组微血栓形成显著多于假手术组(P<0.01),而假手术组和正常对照组间无显著差异(P>0.05)。④纤维素染色:模型组纤维素染色阳性,假手术组与正常对照组纤维素染色呈阴性。⑤RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组各亚组均有fgl2表达,且1d组表达最高,假手术组与正常对照组未见明显表达。结论①利用自体血栓微颗粒能成功诱导小鼠肺脏原位血栓形成模型,此模型为肺动脉微血栓栓塞的研究提供了一个理想的实验平台。②fgl2凝血酶原酶参与了小鼠肺脏微血栓形成过程,并可能发挥了重要的促凝作用。