目的： （1）探讨哮喘患者T细胞及其亚群CD4⁺T、CD8⁺T细胞周期分布规律及其调控机制，从细胞周期及其调节蛋白水平揭示发作期哮喘患者T细胞过度活化、增殖的机制。（2）利用细胞培养技术，通过肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）干预，分析PS对哮喘患者和正常人CD4⁺T、CD8⁺T细胞的细胞周期分布和细胞周期调节蛋白（cell cycle regulatory proteins, CCRP）表达水平的影响，探讨“靶位”干预在哮喘治疗中的意义。 方法： （1）哮喘组和对照组各30例，取外周静脉血6ml、EDTA抗凝，分为2管，淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞（PBMC），尼龙棉柱分离法分离T淋巴细胞，补体介导的细胞毒分离法分离CD4⁺T、CD8⁺T细胞。（2）用流式细胞仪，采用碘化丙啶DNA染色法，进行DNA含量测定，根据DNA含量倍体分布，分析细胞周期各时相T细胞及其亚群CD4⁺T、CD8⁺T的百分率；用流式细胞仪、间接免疫荧光法，测定T细胞、CD4⁺T、CD8⁺T细胞内P27^kipl、cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达。比较两组的差异，探讨哮喘患者T细胞及其亚群CD4⁺T、CD8⁺T细胞的细胞周期分布规律及其调控机制。（3）CD4⁺T、CD8⁺T细胞分别与PS、磷酸盐缓冲液（PBS）进行体外培养，分析PS干预对CD4⁺T、CD8⁺T细胞周期分布和细胞内P27^kipl、cyclin E、cyclin A、cyclin B表达的影响。 结果： （1）哮喘组处于DNA合成的S期和细胞分裂的G₂／M期T细胞比例较对照组显著增加，处于相对静止状态的G₀／G₁期T细胞比例较对照组明显减少。（2）哮喘组CD4⁺T细胞处于DNA合成期和细胞分裂期的比例较对照组显著增加。（3）哮喘组CD8⁺T细胞处于DNA合成期的细胞比例显著高于对照组，细胞分裂期的细胞比例与对照组比较差异无显著性。（4）哮喘组T细胞及CD4⁺T细胞内G₁／S、G₂／M限制点的正性CCRP cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达显著高于对驴梦吵鄂憋._.一兰照组，而负性cc即P27kiP，的表达则低于对照组;cDS+T细胞内Gl/s限制点的正性cc即cyclinE的表达显著高于对照组，而负性ccRP PZ户Pl的表达则低于对照组，q从限制点的正性CCRP cyclinB的表达与对照组比较差异无显著性;哮喘组T、en4+T、ens+T细胞内P27k‘p，与cyel讯E的比值均显著低于对照组。（5） PS可下CD4+T细胞内GI/s、q脱限制点的正性CCRP的表达和上调其负性CCRP的表达，抑制CD4+T细胞的DNA合成和细胞分裂。（6）PS下调CDS+T细胞内Gl/s限制点的正性CC即的表达和上调其负性CC即的表达，抑制CDS+T细胞的DNA合成，而对CDS+T细胞的细胞分裂影响较小，且PS对CDS+T细胞内cyclinB表达的抑制作用也较弱。 结论: （1）哮喘患者与正常人相比较，T细胞及其亚群CD4+T、CDS+T细胞周期分布存在明显差异，哮喘患者处于增殖分裂状态的细胞比例显著增加，正常人以处于相对静止状态的细胞为主。（2）哮喘患者T细胞及CD4+T细胞增殖活化的机制与细胞内Gl/s、q舰限制点的正性CCRP的表达上调和负性CCRP的表达下调有关;cyclinB在CDS+T细胞分裂中起重要作用，其处于细胞分裂期的细胞比例与cydinB的表达水平密切相关;哮喘患者T细胞内P27k币1与cyclinE的比值失衡在细胞周期进程中可能具有重要意义。③PS干预可抑制哮喘发作期T淋巴细胞的DNA合成和细胞分裂，从而影响细胞周期，其干预靶点可能是T淋巴细胞内正性cyel谊E、eyel讯A、cyel访B和负性P27kiPI eeRP。提示将ee即作为治疗哮喘的干预靶点，寻找调控T细胞内CC即的特异性药物，可望成为治疗哮喘的新途经。（4） PS可否影响正常人T细胞CCRP的表达水平，尚需进一步研究。