目的:支气管哮喘是一种常见难治性的慢性呼吸系统疾病,它以气道炎症、气道重塑和气道高反应为主要特征。针灸（针刺）作为控制哮喘发作重要的中医药手段,在临床上已获得广大专家的认可,但是针灸控制哮喘的机制仍然不够明确,尤其是针刺在哮喘重要的炎症通路NF-κB通路的相关研究仍然较缺乏。因此,本研究拟基于NF-κB通路探讨针刺调控哮喘小鼠肺部炎症反应的机制。方法:动物实验:以卵清蛋白OVA+屋尘螨HDM致敏和激发建立C57小鼠哮喘模型,基于NF-κB通路探索针刺调控哮喘小鼠肺部炎症反应的机制,其中第一节为预实验部分,第二节为动物实验主体部分。第一节预实验以C57雌鼠为研究对象,分为空白对照组（CON）、哮喘模型组（MOD）、针刺治疗组（ACU）、假针刺治疗组（SACU）四组。除空白组以外以OVA+HDM致敏和激发建立C57小鼠哮喘模型。ACU组在哮喘模型组的基础上施以针刺大椎、肺俞、足三里等穴位治疗,共针刺7次。SACU组在哮喘模型组的基础上进行假针刺治疗。各组小鼠治疗完成后无创呼吸机检测小鼠肺功能、Elisa检测血清和肺泡灌洗液中IL-1、IL-6水平。未灌洗的肺组织病理切片进行HE染色。第二节以36只C57小鼠为研究对象,分为空白对照组、哮喘模型组、针刺治疗组、假针刺治疗组、NF-κB抑制剂PDTC治疗组（PDTC）、地塞米松治疗组（DEX）,每组6只,雌雄各一半。除空白组外以OVA+HDM致敏和激发建立C57小鼠哮喘模型,ACU组在哮喘模型组的基础上施以针刺治疗,共针刺7次。SACU组在哮喘模型组的基础上进行假针刺治疗,PDTC组在哮喘模型上进行PDTC注射治疗,DEX组在哮喘模型上进行地塞米松注射治疗。各组小鼠治疗完成后无创呼吸机检测小鼠肺功能、Elisa检测肺泡灌洗液中IL-1、IL-6水平。未灌洗的肺组织病理切片进行HE染色和Masson染色。提取肺组织蛋白进行NF-κB通路p65、IκBα、IKKαβ总蛋白和磷酸化蛋白的检测。细胞实验使用人支气管上皮细胞BEAS-2B加入脂多糖LPS造模以模拟哮喘肺部炎症的体外模型,加入PDTC和DEX进行干预。使用CCK-8检测各组药物干预后的细胞活力;RT-PCR和Elisa检测IL-1、IL-6的表达;免疫荧光检测p65在细胞质和细胞核的表达和转运情况;Western blot检测NF-κB通路蛋白p65、IκBα、IKKαβ总蛋白和磷酸化蛋白的表达改变。结果:动物实验:与空白组相比,哮喘模型组和假针刺组小鼠一般状态较差,小鼠在造模激发时出现呼吸急促、口唇青紫等呼吸困难症状,针灸组、PDTC组和地塞米松组呼吸困难症状与模型组相比减轻。肺功能检测:与空白组相比,哮喘模型组和假针刺组小鼠气道阻力显著增高,针刺组、PDTC组和地塞米松组与模型组相比气道阻力下降,差异有统计学意义（P<0.05）。Elisa检测:与空白组相比,模型组和假针刺组血清和肺泡灌洗液中IL-1、IL-6的表达增加,在针刺组、PDTC组和地塞米松治疗后表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。肺组织病理切片HE染色结果:与空白组相比,哮喘模型组和假针刺组支气管管腔缩窄、上皮细胞排列紊乱、周围炎症细胞浸润、管腔内粘液分泌等较为明显。针刺组、PDTC组和地塞米松组与哮喘模型组相比有所改善。同时,肺组织病理切片Masson染色结果显示,与空白组相比,模型组和假针刺组肺组织支气管周围胶原纤维沉积增加,针刺组、PDTC组和地塞米松组与哮喘模型组相比有所降低。Western blot检测结果:哮喘模型组p65、IκBα、IKKαβ的磷酸化蛋白表达比空白组增加,针刺组、PDTC组、地塞米松组与哮喘模型组相比下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞实验:CCK-8结果显示,在本次实验中,使用的药物浓度都不会对细胞活性造成影响。根据RT-PCR结果,与空白组相比,LPS组IL-1β、IL-6的m RNA表达显著增加,PDTC组和DEX组与LPS组相比,表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Elisa结果与PCR结果趋势一致。Western blot结果显示:与空白组相比,LPS组p65、IκBα、IKKαβ的磷酸化蛋白表达增加,PDTC组和DEX组与LPS组相比,表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光结果显示,与空白组相比,LPS组p65红色荧光表达增加,而且向核内转运的红色荧光也增加。PDTC组和DEX组与LPS组相比p65表达减弱,向核内转运的p65也减少,PDTC组几乎未观察到p65向核内转运。结论:针刺、PDTC和地塞米松治疗都可以降低小鼠的气道高反应性、减轻小鼠肺部炎症反应和血清中炎症因子IL-1、IL-6水平,降低NF-κB通路蛋白p65、IκBα、IKKαβ的磷酸化表达。PDTC和地塞米松可以通过抑制NF-κB通路来降低LPS导致的人支气管上皮BEAS-2B细胞的炎症反应。