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目的:肿瘤浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征，是导致肿瘤患者死亡的主要原因，抑制肿瘤浸润和转移成为治疗肿瘤最重要的策略。肿瘤转移的发生是一个多因素、多基因、多步骤相互协调作用的连续的渐进的复杂过程，其机制主要是：肿瘤细胞间粘附分子介导的粘附力降低；肿瘤细胞与细胞外基质（ECM）的附着；细胞外基质的降解；某些生长因子和趋化因子等对肿瘤细胞的化学趋向性诱导细胞的移动。肿瘤的侵袭转移虽然是一个复杂的过程，但细胞间粘附力降低和运动力增强成为其发生的基础，而上皮间质转化为上皮来源的肿瘤细胞提供了浸润转移的基础。上皮间质转化（Epithelial tomesenchymal transition，EMT）是指上皮细胞在各种细胞外因素的作用下向间质细胞转分化的现象，主要特点是：上皮细胞极性丢失，细胞之间的粘附力降低，获得了迁移和运动能力，同时发生了细胞表型的改变。越来越多的实验表明EMT是肿瘤浸润转移的一个关键的早期启动过程，而且EMT发生同样是一个多因素参与的过程。碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibroblastgrowth factor，bFGF）几乎广泛存在于多种组织中，是一种生物功能活性多样的生长因子。研究已发现，碱性成纤维细胞因子在EMT中起重要作用，是上皮间质转化发生的主要诱导因子之一。目前，上皮间质转化在肺癌中已得到证实，那么，碱性成纤维细胞因子在肺癌侵袭转移中的作用如何呢，目前尚未见系统的研究证据。因此，本实验以A549细胞为实验细胞，观察碱性成纤维细胞因子对A549细胞的作用，探讨碱性成纤维细胞因子在肿瘤侵袭转移机制中的作用，从而为干预肿瘤侵袭转移的治疗提供新思路和新靶点。方法:1）体外培养A549细胞，以不同浓度的bFGF刺激A549肺腺癌细胞后，不同时间点在倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化；2）免疫印记技术（Western-blot）测定上皮性标志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的蛋白表达变化；3）间接免疫荧光测定上皮性标志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的蛋白表达变化；4）采用细胞划痕法检测bFGF对A549细胞迁移能力的影响；5）采用Transwell小室法检测bFGF对A549细胞侵袭能力的影响。结果:1）在bFGF干预后，在倒置相差显微镜下观察，A549细胞发生了形态学改变，表现为梭形，呈纤维细胞样，细胞间连接较松散；2）在bFGF干预后，Western-blot显示A549细胞上皮性标志物E-cadherin蛋白表达降低，而间质性标志物vimentin蛋白表达升高，呈现浓度依赖性和时间依赖性；3）在bFGF干预后，间接免疫荧光显示A549细胞E-cadherin表达随时间延长荧光逐渐减弱，而vimentin表达随时间延长荧光逐渐增强；4）细胞划痕试验显示，bFGF干预后细胞迁移能力提高；5）Transwell小室试验显示，bFGF干预后细胞侵袭能力提高。结论:1）碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在体外可诱导A549肺腺癌细胞发生形态学改变；2）碱性成纤维细胞因子可下调A549细胞上皮表型标志物E-cadherin，而上调间质表型标志物vimentin；3）碱性成纤维细胞生长因子可增强A549细胞的迁移和侵袭能力。