母源糖尿病对卵子、胚胎和后代都有不利的影响。然而，导致这些不利影响的详细机制并不清楚。我们使用STZ诱导的糖尿病小鼠模型和非肥胖糖尿病小鼠模型(NOD)，研究了母源糖尿病对卵子中印迹基因DNA甲基化模式的影响。注射STZ四天后检测小鼠血糖水平，≥17.0mmol/l的小鼠被作为实验鼠使用。在经过超数排卵得到的糖尿病小鼠卵子中，Peg3 DMR区甲基化模式以时间依赖的方式改变，即在注射STZ35天时发生明显的去甲基化。在糖尿病卵子中，DNA甲基转移酶(DNMTs)的表达也以时间依赖的方式降低。虽然Snrpn的甲基化状态在一定程度上受到了糖尿病的影响，但是H19和Snrpn DMRs区甲基化状态与对照相比并没有显著的差异。在NOD小鼠中，Peg3的甲基化模式与STZ诱导的小鼠类似。虽然胚胎发育也受到了母源糖尿病的不利影响，但是在糖尿病小鼠所生后代卵子中并没有观察到明显的印迹异常。　　我们也利用SZT诱导的小鼠模型研究了母系印迹基因Peg3、Snrpn和父系印迹基因H19在胚胎发育中期胎盘和胎儿中的甲基化模式及其表达水平。我们发现，与非糖尿病组相比，糖尿病母鼠来源的胎盘H19表达量显著上升，Peg3表达量显著降低。进一步研究发现，糖尿病母鼠来源的10.5天胎盘Peg3的甲基化水平明显上升，H19的甲基化水平明显降低。这与它们表达水平的变化相一致。但Snrpn的甲基化模式没有明显变化。我们也研究了通过原核期胚胎移植（糖尿病到非糖尿病，DN;非糖尿病到非糖尿病，NN）所得10.5天胎儿和胎盘相关基因的甲基化水平和表达情况。我们发现，在DN胎盘中印迹基因表达和DNA甲基化模式与NN相似。胎儿中印迹基因甲基化和表达水平在所有组中都没有明显变化。　　虽然我们没有在糖尿病母亲后代卵子中发现印迹基因(Peg3、H19和Snrpn)DNA甲基化模式的变化，但通过COBRA和BS方法，我们发现母源糖尿病改变了后代精子中父系印迹基因H19的甲基化模式。但Peg3和Gtl2的甲基化模式没有受到母源糖尿病的影响。同时也观察到精子平均浓度和活力也明显下降。异常的印迹基因甲基化模式可以部分解释母源糖尿病如何将影响传递后代。