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恶性肿瘤严重危害人类健康，寻求疗效高、毒副作用小而且能够靶向肿瘤的新型化疗药物成为国内外研究重点。顺铂、卡铂和奥沙利铂等为代表的铂金属抗肿瘤药在临床治疗中展现出显著的疗效，但是所引起的恶心呕吐、骨髓抑制和神经毒性等毒性作用限制了铂金属抗肿瘤药的应用。钌金属配合物因为具有与铂类配合物相媲美的抗肿瘤活性引起了很多研究者的兴趣。本研究课题设计、合成并表征了12种钌金属配合物。通过Bel-7402、A549、SKBR-3和MG-63四种肿瘤细胞株对它们的半数抑制浓度IC50进行检测。通过配合物的内吞实验、吖啶橙和溴化乙啶双染实验、细胞周期检测试验、细胞活性氧水平检测试验和线粒体膜电位检测等方法初步证实新型钌配合物能够诱发细胞凋亡。通过蛋白免疫印迹法探讨配合物诱发细胞凋亡的相关机理。以下分章介绍具体研究具体内容。第二章用邻菲咯啉-5,6-二酮与2-羟基-3,5-二叔丁基苯甲醛反应合成配体THPIP，进一步与辅助配体bpy、dmb、phen和dmp反应合成四个配合物Ru A1、A2、A3、A4。通过检测，这四种配合物对四种细胞株的IC50值都在25μM左右，对A549细胞株IC50值较低。从内吞结果、吖啶橙和溴化乙锭双染实验结果和线粒体膜电位检测结果中能够初步推断配合物进入A549细胞内部并诱发线粒体途径的细胞凋亡。第三章用邻菲咯啉-5,6-二酮与3-硝基-4-羟基-5-甲氧基苯甲醛反应合成配体HMNP，进一步合成四个配合物Ru B1、B2、B3、B4。对上述四种细胞株的IC50值都在50μM左右。相关实验显示配合物能够进入A549细胞内部，对细胞周期影响不明显。活性氧和线粒体膜电位实验结果显示配合物诱发线粒体途径的细胞凋亡。第四章是将配合物Ru B1、B2、B3、B4中硝基还原成氨基生成配合物Ru C1、C2、C3、C4。抗肿瘤活性比Ru B1-B4有明显的增强，对上述四种细胞株的IC50值在30μM左右。诱发细胞凋亡与配合物Ru B1-B4相似，也是通过线粒体途径。第五章是通过蛋白免疫印迹法研究配合物RuA1诱导A549细胞凋亡的相关机理。结果显示Bad、Bax、Caspase-9和Caspase-3表达量上调，Bcl-2的表达量下调。验证配合物RuA1是通过线粒体途径诱发A549细胞凋亡。