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目的:探讨七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;及一定预处理时间内七氟烷心肌保护作用的合理浓度。方法:雄性成龄Wistar大鼠32只,体重250～300g,随机分为缺血—再灌注（I/R）组、和预处理1（1%七氟烷）、2（2%七氟烷）、3（3%七氟烷）组各8只。大鼠经水合氯醛（3mg/kg）腹腔注射麻醉后,手术分离股动、静脉,股动脉置管,接多功能生理记录仪,连续监测大鼠平均动脉压（MeanArterial pressure MAP）、心率（Heart Rate HR）,股静脉置管给药。在环状软骨上方0.5cm处,取颈部正中纵形切口,切开皮肤皮下和浅层肌组织,暴露气管;在气管前壁剪一倒“T”型口,置入自制气管导管,股静脉注射维库溴铵0.08mg/kg后,连接小动物呼吸机,潮气量5ml,呼吸频率60bpm机械通气。I/R组直接开胸,剪开心包,寻找并结扎左冠状动脉前降支30min;预处理组通过微量注射泵以恒定速率,经呼吸回路串接的三通分别给予1%（1组）、2%（2组）、3%（3组）七氟烷吸入预处理10min;再经95%O2行10分钟气道洗脱,开胸、结扎左冠状动脉前降支30min。具体操作:沿大鼠胸骨左缘第5肋间逐层切断胸壁浅层肌,结扎肋间血管。游离心包,寻找左冠状动脉前降支,挂线、打个活结,线上套一段硬塑料管系紧,阻断血流30min后,剪断结扎线,再灌注2小时。缺血/预处理前,记录各组鼠测MAP、HR,取静脉血1ml,备测全血肌酸激酶（creatine kinaseCK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase LDH）活性作为基础对照值。记录各组缺血前即刻、预处理10min后、缺血30分钟末、再灌注30min、再灌注2小时的HR、MAP数值,并留取四组鼠缺血前、再灌注末1min静脉血1ml,测CK、LDH。实验结束,取部分心尖组织切片HE染色;另取部分心尖组织切片TTC染色,观察缺血后心肌组织学变化,用Scion Image图像分析软件计算各组大鼠心肌梗死面积。结果:（1）HE染色证明大鼠急性心肌梗死模型建立成功,病理图片分析表明缺血再灌注后,七氟烷预处理组心肌损伤程度较缺血再灌注（I/R）组明显减轻（图1-10）。（2）各组鼠缺血前HR、MAP、全血CK、LDH活性均无统计学差异（P＞0.05）;（3）缺血后各组鼠HR、MAP均有下降趋势,组内不同时点HR、MAP比较有统计学差异（P＜0.05）;组间比较无统计学差异（P＞0.05）;各组缺血前心功能明显优于再灌注末;（4）各组间缺血前CK、LDH活性相比较无统计学差异（P＞0.05）,各组内比较,再灌注末CK、LDH活性较缺血前有统计学差异（P＜0.05）;再灌注末I/R组CK、LDH活性显著高于预处理各组（P＜0.05）;预处理各组间CK、LDH活性比较无统计学差异（P＞0.05）。（5）预处理组及I/R组TTC染色图像（见图13、14、15、16、17）,心肌梗死区与非梗死区分界清晰。预处理各组心肌梗死面积均较I/R组显著缩小（P＜0.05）;预处理2、3组心肌梗死面积更小于预处理1组（P＜0.05）,2、3组间梗死面积比较无统计学差异（P＞0.05）。结论:1.心肌组织切片HE染色显示各组鼠心肌均存在不同程度梗死区域,证明本实验采用结扎方法能够模拟心肌缺血,模型制作成功,结果可靠。2.七氟烷预处理能明显缩小在体大鼠心肌缺血模型的梗死面积,对缺血再灌注损伤有明确的保护作用。3.经一定时间预处理后,预处理各组鼠心肌均表现出明确的抗缺血再灌注损伤效果,2、3两组略优于1组,提示七氟烷预处理时,一定范围内提高浓度,可增强抗缺血再灌注损伤效果;但2、3组间心肌保护作用相似,提示七氟烷预处理的心肌保护作用似乎并非呈浓度依赖性。4.七氟烷预处理的三组大鼠心缺血模型再灌注末全血CK、LDH活性均显著低于I/R组（P＜0.05）,间接证实了七氟烷预处理确能对抗在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护作用。