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目的：观察中药安心颗粒对心力衰竭大鼠血清白介素1β（IL-1β）浓度及心肌gp130蛋白表达的影响，研究安心颗粒干预治疗心衰大鼠的疗效，探讨IL-1β浓度及心肌gp130蛋白的表达与安心颗粒干预治疗心衰大鼠的作用机理，评价gp130在JAK/STAT3信号转导通路在心力衰竭发生发展中的调控作用。 方法:⑴将72只SD大鼠，随机分为6组，即：A.空白对照组，B.模型对照组，C.卡托普利组，D.安心颗粒小剂量组，E.安心颗粒中剂量组，F.安心颗粒大剂量组。(2)采用阿霉素腹腔注射法制备心力衰竭大鼠模型，同时给与药物灌胃。造模6周后，监测大鼠心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩末压（LVSP）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)，舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)，并称取心脏重量，计算心脏系数，确定造模是否成功；⑶收集大鼠血液，用酶联免疫法吸附法（ELISA）测定IL-1β浓度;收集各组心肌标本，用Western blot法检测左室心肌组织gp130蛋白表达，并进行统计学分析。 结果:与A组比，B组IL-1β浓度增高（P<0.01)，心肌gp130蛋白表达活性增高(P<0.01)；与B组比，D、E、F组IL-1β浓度降低(P<0.05或P<0.01)，C、D、E、F组心肌gp130蛋白表达活性降低(P<0.01)；与E组比，C、D、F组心肌gp130蛋白表达活性升高(P<0.05或P<0.01)。表明中剂量安心颗粒作用优于小、大剂量组。 结论:(1)心力衰竭大鼠心功能损害时心肌gp130表达及IL-1β浓度均上调。(2)卡托普利和安心颗粒均能下调心衰大鼠心肌心肌 gp130表达及IL-1β浓度，并能明显改善心功能；⑶安心颗粒可能通过降低细胞因子IL-1β浓度，抑制免疫反应，进而抑制gp130蛋白表达，从而阻断JAK/STAT3信号通路的传导，延缓心力衰竭的形成。