目的:塞内卡病毒作为一种新兴的溶瘤病毒,该病毒能够有效选择并破坏诸如人小细胞肺癌、视网膜母细胞瘤等具有神经内分泌性质的癌症。但仍不清楚其能否破坏其他类型的癌症,尤其是口腔鳞癌作为全球发病率前十的恶性肿瘤,也没有证据显示该癌症可以被塞内卡病毒破坏。为了探索口腔鳞癌新的治疗方法并拓展塞内卡病毒的在溶瘤领域的应用,本研究以舌鳞癌细胞系CAL-27（Oral Squamous Cell Carcinoma Cell Line,CAL-27）与正常舌成纤维细胞（Normal Tongue Mucosa Fibroblasts,NTMFs）为研究对象,初步研究病毒对CAL-27的体外细胞溶解作用和对人体正常细胞的安全性,并在此基础上进一步探究感染病毒后病毒对细胞凋亡的影响。方法:首先,对源自人类癌症细胞系百科全书数据库（Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE）的肿瘤细胞系基因表达数据进行生物信息学分析,通过对比塞内卡病毒的易感基因（ANTXR1、CD248）在小细胞肺癌属细胞系和头颈部鳞癌属细胞系中的表达量,分析鳞癌细胞系对塞内卡病毒易感的理论可能性。其次,在生信分析的基础上通过细胞形态对比、细胞计数、CCK-8实验和TCID50实验证实并量化塞内卡病毒对CAL-27的毒性。最后,以RT-qPCR测定病毒在癌细胞中的复制曲线并同时检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-8、caspase10、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平来探究感染病毒后细胞破坏的机制。实验数据的采用Stata17.0等统计分析软件处理。结果:1、生信分析表明,相比小细胞肺癌,头颈部鳞癌属细胞系中病毒易感基因（CD248、ANTXR1）的表达量更多,表达量的分布更为集中;2、CAL-27 感染塞内卡病毒后出现明显的细胞形态学改变而 NTMFs 细胞的细胞形态不受塞内卡病毒感染的影响;3、细胞计数实验表明塞内卡病毒明显降低了 CAL-27的存活率;4、CCK-8法结果显示,塞内卡病毒感染后的CAL-27存活率明显下降,而NTMFs细胞的细胞存活率不受塞内卡病毒感染的影响（P＜0.001）;4、TCID50法结果显示,塞内卡病毒对CAL-27的半数感染量为10-5.4/100μL,即100μL病毒原液稀释251189倍后可感染50%的CAL-27;5、RT-qPCR结果显示塞内卡病毒感染CAL-27后进行了正常的生命周期并且凋亡基因mRNA的表达水平出现了显著增高（P＜0.001）,这表明塞内卡病毒可以在CAL-27中复制并激活细胞凋亡通路。结论:本研究首先进行塞内卡病毒易感基因的生信分析,分析表明头颈部鳞癌属细胞可能对塞内卡病毒易感。其次以CAL-27为对象,用实验验证了塞内卡病毒能感染并破坏CAL-27同时对NTMFs细胞没有细胞毒作用。最后,初步探索了病毒对CAL-27凋亡的影响。综上,本研究为塞内卡病毒治疗口腔鳞癌提供了一定的研究基础。