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目的探讨针刺对香烟及脂多糖诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部Thl7/Treg平衡的调节作用。方法1.将36只雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：对照组、模型组、电针组；2.将模型组和电针组大鼠于烟熏前3天和烟熏第15天，于气管内注射浓度1mg/ml的脂多糖溶液（lipopolysaccharide，LPS），大鼠置于自制的烟熏箱中以红三环牌香烟点燃（36支）进行烟熏，先每日40分钟烟熏，持续8周，然后改为每次烟熏30分钟，持续4周，共连续烟熏12周；检测大鼠肺功能、观察肺组织病理变化，以评价模型及疗效。3.电针方法：选用大鼠双侧肺俞穴（BL13）和足三里穴（ST36），水合氯醛轻度麻醉后进行电针，参数为2mA、4/20Hz交替频率，每次30分钟，隔天一次，共电针14次；正常组和模型组麻醉但不针刺，治疗期间，模型组和电针组大鼠均进行适度烟熏；4.大鼠肺功能检测后，腹主动脉采血，取左侧支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），光镜下数白细胞个数，ELISA方法测定血浆及肺泡灌洗液中IL-17、IL-10、INF-γ和TNF-α的含量；5.取右肺下叶观察肺组织病理；免疫组化方法观察肺组织中IL-17R的分布及表达；6.取右肺上叶实时荧光定量PCR观察IL-17R mRNA表达，Western blot观察IL-17R蛋白表达。7.分析白细胞介素17和白细胞介素10与肺功能指标的相关性。结果1.与对照组比较，模型组大鼠的肺通气阻力非常显著升高（P<0.001），肺动态顺应性显著下降（P<0.001），表明模型大鼠呼吸有显著气流受限;与模型组比较，电针组肺通气阻力显著下降（P<0.01），肺动态顺应性明显升高（P<0.05），表明电针明显改善了肺通气功能。2.肺病理表现和BALF中白细胞计数：对照组肺组织结构正常，镜下可见肺组织结构完整、清晰，肺间质内未见明显炎细胞浸润。模型组大鼠可见肺间隔增厚，大量中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润，肺泡减少，气道管腔有大量粘液分泌及堵塞，变形、增厚。电针组肺间隔变薄，肺泡面积相应增加，小气道管腔黏液分泌及堵塞情况改善。与对照组比较，模型组大鼠BALF中白细胞计数显著增高（P<0.01）；与模型组比较，电针组明显降低（P<0.05）。3. ELISA结果显示，BALF和血浆中，与对照组比较，模型组大鼠IL-17、TNF-α和INF-γ明显升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组明显降低（P<0.05）。与对照组比较，模型组大鼠IL-10明显降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组明显升高（P<0.05）。4.免疫组化显示，IL-17R主要分布于气道、肺泡壁内，积分光密度分析显示：与对照组比较，模型组大鼠IL-17R显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组明显降低（P<0.05）。5. Western blot和荧光定量PCR的结果显示，与对照组比较，模型组大鼠IL-17R蛋白和基因表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组明显降低（P<0.05）。6. IL-17与肺通气阻力呈正相关（r=0.609，P<0.01），IL-17与肺顺应性呈负相关（r=-0.549，P<0.01）。7. IL-10与肺通气阻力呈负相关（r=-0.532，P<0.01），IL-10与肺顺应性呈正相关（r=0.512，P<0.05）。结论电针可能通过下调IL-17的产生，上调IL-10的形成，并抑制相关炎性细胞因子TNF-α和INF-γ，从而调节慢性阻塞性肺疾病大鼠Thl7/Treg免疫失衡，抑制肺部炎症，缓解气道重构，进而改善肺通气功能。