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目的观察化痰解郁方对实验大鼠行为学、大脑内5-HT、NE、血清ACTH、CORT及海马组织形态学的影响,探讨化痰解郁方干预CUMS抑郁症模型大鼠的作用机制,为临床用药提供客观的理论依据。方法将SPF级SD大鼠40只采用计算机软件(SPSS19.0)随机分为对照组、模型组、阳性药物组、化痰解郁方组,每组10只,雌雄各5只。适应性饲养7天,对照组自由摄食、饮水,其余3组建立慢性不可预知应激刺激(CUMS)抑郁症模型,为期21天。造模后,对照组和模型组用生理盐水灌胃,化痰解郁方组给予化痰解郁方,阳性药物组予以盐酸氟西汀连续灌胃21天,1次/日,实验中每周称体重1次并观察大鼠行为学变化。实验第43天,腹主动脉取血,处死所有大鼠,离心后使用ELISA试剂盒检测ACTH、CORT;将大鼠断头,在冰盘上快速分离出脑组织,左侧脑组织匀浆后ELISA试剂盒检测5-HT、NE;右侧脑组织分离出海马甲醛固定后切片并显微镜下观察脑组织海马形态学改变。结果1.造模3周后,模型组、阳性药物组、化痰解郁方组大鼠水平活动、垂直活动、体重、糖水消耗、饲料消耗量明显减少或下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)；模型组、阳性药物组、化痰解郁方组大鼠在水平活动、垂直活动、体重、糖水及饲料消耗量无统计学差异(P>0.05)。2.实验6周后,与对照组相比,模型组大鼠在垂直活动、水平活动、糖水、体重和饲料消耗量均明显下降(P<0.05),血清中CORT、ACTH明显升高(P<0.05),脑组织中5-HT、NE明显降低(P<0.05)。3.实验6周后,与对照组相比,阳性药物组在垂直活动、水平活动、体重、糖水和饲料消耗量明显增加或上升(P>0.05),血清中ACTH明显减低(P<0.05),脑组织匀浆中5-HT、NE明显增高(P<0.05)；与模型组相比,阳性药物组在水平活动、垂直活动、体重、糖水及饲料消耗量明显增加或上升(P<0.05),血清中ACTH、CORT明显降低(P<0.05),脑组织中5-HT、NE明显升高(P<0.05)。4.实验6周后,与对照组相比,化痰解郁方组在水平活动、垂直活动、体重、糖水及饲料消耗量无明显差异(P>0.05),血清中ACTH、CORT无明显差异(P>0.05),脑组织中5-HT、NE明显降低(P>0.05)；与模型组相比,化痰解郁方组在水平活动、垂直活动、体重、糖水及饲料消耗量明显上升(P<0.05),血清中ACTH、CORT明显降低(P<0.05),脑组织中5-HT,NE明显上升(P<0.05)；通过病理组织学观察,化痰解郁方组大鼠海马组织退变的神经元较模型组少见。结论1.化痰解郁方通过增加大鼠脑组织中5-HT、NE含量,且降低血浆ACTH、CORT水平调节功能亢进的HPA轴,达到治疗抑郁症的作用。2.化痰解郁方组大鼠海马组织退变的神经元较模型组少见,说明化痰解郁方对CUMS抑郁症模型大鼠海马神经元可能具有保护作用。