【摘 要】
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突触是神经元之间信息传递的基本单位,了解突触的形成机制和功能对于理解神经系统疾病至关重要。ANK3（Ankyrin-3）编码Ankyrin-G,是锚蛋白家族的一员,介导了膜蛋白和细胞内骨架蛋白之间的相互作用。在神经元中,AnkyrinG不仅参与组装轴突起始段和郎飞节,也调节了突触的形成和功能。目前的研究主要集中在ANK3对于突触后受体聚集和分化的影响,关于ANK3是否影响突触前分化仍然知之甚少。以
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突触是神经元之间信息传递的基本单位,了解突触的形成机制和功能对于理解神经系统疾病至关重要。ANK3（Ankyrin-3）编码Ankyrin-G,是锚蛋白家族的一员,介导了膜蛋白和细胞内骨架蛋白之间的相互作用。在神经元中,AnkyrinG不仅参与组装轴突起始段和郎飞节,也调节了突触的形成和功能。目前的研究主要集中在ANK3对于突触后受体聚集和分化的影响,关于ANK3是否影响突触前分化仍然知之甚少。以秀丽线虫为模式生物,之前的研究表明低表达ANK3的同源蛋白UNC-44L的sydn-1（ju541）突变体呈现大量减少的GABA（Gammaaminobutyric acid）能突触前结构以及异常的轴突形态和分叉,我们的研究发现sydn-1（ju541）突变体中同时呈现大量减少的胆碱能突触前结构以及过表达UNC-44L可以同时促进线虫胆碱能和GABA能运动神经元的突触前分化,表明ANK3可能广泛参与调控突触前分化,过表达ANK3并不会影响突触囊泡蛋白的表达水平以及神经元的轴突形态,提示其它机制介导了ANK3促进突触前分化。之后我们比较了低表达和高表达ANK3突变体运动行为的差异,发现ANK3在低表达时呈现显著降低的运动速度、触摸后退反应以及游泳摆动行为,而过表达ANK3可以挽救这些表型。因此,我们的研究表明ANK3是突触前分化所必需的,缺乏ANK3会影响秀丽隐杆线虫的运动行为。
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