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磷是植物生长所必须的矿质元素之一，它不仅参与了许多化合物分子（例如核酸、磷脂、ATP、ADP等）的构成，同时还参与了诸如光合作用、细胞信号转导、能量代谢等生理生化过程。水稻对磷的吸收和转运是一个复杂的过程，之前的许多研究让我们对水稻磷饥饿诱导PHR2、miR399和PHO2的调控途径有了很深刻的认识，但是对PHO2作为泛素偶联酶是如何调控下游基因，从而增加植株对无机磷酸盐的吸收以及增加磷从根往地上部运输的知识还很匮乏。本研究通过筛选T-DNA插入的pho2背景的EMS诱变水稻突变体库，获得一个植株叶片表型部分恢复为野生型的突变体，并根据表型命名为pho2-sup1（pho2-suppressor1）。正常水培条件下，25天苗龄的突变体叶片表型部分恢复成野生型，叶片有效磷含量相对pho2突变体也有所下降，而pho2突变体的叶片呈磷毒害症状。进一步的研究还发现当该突变体种在磷浓度为50μm的营养液里时，其叶片表型完全恢复为野生型。
本研究利用图位克隆的方法克隆了该突变基因，基因位于水稻2号染色体上，基因组注释表明该基因为OsPHO1(LOC_Os02g56510)，是拟南芥AtPHO1在水稻中三个同源基因中的一个。测序结果表明pho2-sup1突变体中OsPHO1基因在第15个外显子上发生突变，致使PHO1蛋白EXS结构域上的一个氨基酸由组氨酸变成脯氨酸。本研究通过进一步的转基因回复实验证明了OsPHO1的单碱基突变是造成突变体叶片磷毒害表型回复的原因。
基因组数据分析显示，水稻中三个PHO1的同源基因在5’端都存在内源反义转录本，而其中OsPHO1;2（本文统一称为PHO1;LOC_Os02g56510）的内源反义转录本中不含有内含子，我们将该内源反义转录本超表达的转基因苗进行有效磷含量测定，数据表明:当水稻OsPHO1基因的内源反义转录本超表达时，水稻地上部有效磷含量会下降。同时定量PCR分析表明转基因苗中OsPHO1的表达比野生型低。本研究首次发现了OsPHO1自身反义转录本对基因本身存在调控作用，从而调控植株体内磷的吸收和转运，这对阐明该基因的功能提供了新的知识。