丙烯酰胺的神经毒主要引起神经传导速度减慢和学习记忆能力的损伤,毒作用机制与影响突触的神经可塑性、促进海马神经元凋亡,增加氧化应激反应相关。在我国,土豆类、玉米类、方便类食品丙烯酰胺检出量较高,米、面类,干果类含量相对较低。儿童青少年期是丙烯酰胺暴露的高危人群,长期低剂量丙烯酰胺暴露对儿童青少年学习记忆高级认知功能的影响尚不明确,值得探讨并阐明机理,为儿童青少年食品食品安全风险识别与控制提供实验参考。本研究采用断乳大鼠为研究对象,灌胃不同剂量丙烯酰胺,与对照组比较灌胃丙烯酰胺4-8周后显著降低了大鼠体重增长(P<0.05),这种影响还存在明显的剂量反应关系,丙烯酰胺可能严重影响了幼年大鼠的生长发育,应该重点关注儿童青少年,加强健康宣教,降低丙烯酰胺摄入水平。与对照组比较,断乳大鼠灌胃丙烯酰胺8周后,血常规检查可见白细胞、淋巴细胞、中性细胞、单核细胞显著增加(P<0.05),表明大鼠可能发生了明显的炎性反应。丙烯酰胺暴露提高血小板计数(P<0.05),而血小板活化可能增加血液粘稠度,增加心血管疾病发病和促进心血管疾病的发展,这与丙烯酰胺增加心血管疾病的发病率相关可能存在一定的关系。通过水迷宫Morris水迷宫实验分析,与对照组比较,断乳大鼠灌胃100mg/kg丙烯酰胺8周后大鼠经过平台次数、平台停留时间、平台区域运动距离、目标区域停留时间、目标区域距离均显著降低,表明发育期大鼠丙烯酰胺暴露后学习记忆高级认知功能明显受损。KEGG的富集表明苯丙氨酸代谢通路、多巴胺能突触、五羟色胺能突触、GABA能突触、谷氨酸能突触等多条神经递质通路和以PI3K-Akt信号通路为代表的炎症反应通路被明显影响,多巴胺能突触神经递质多巴胺的前提物质L-酪氨酸含量明显下降,血清素能突触神经递质五羟色胺的前体物质色氨酸的含量明显下降。丙烯酰胺干扰神经递质前体物质的合成代谢,干扰神经递质受体Gi/o蛋白受体表达从而引起LTP和LTD失衡,突触可塑性受到严重影响,苯丙氨酸代谢、多巴胺能突触和血清素能突触代谢通路异常可能是丙烯酰胺影响学习记忆的高级认知功能重要机制。