目的探索母体肢体缺血预处理（LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法孕20天的SD大鼠麻醉后开腹采用微动脉夹钳夹母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15min制备胎鼠宫内窘迫模型；同时将孕鼠右下肢股动脉阻断5min/再灌注5min，共3次循环进行母体的LIP。将24只孕鼠随机分为4组，每组6只：空白对照组（S组），LIP对照组，胎儿宫内窘迫组（FD组），LIP+胎儿宫内窘迫组。孕21天时剖宫取活胎鼠断头取脑，每只孕鼠取6只活胎鼠。通过电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化；流式细胞仪检测海马线粒体跨膜电位、海马组织活性氧（ROS）的变化；定磷法检测海马组织ATP含量变化；比色法测定Mn-SOD活性及MDA含量。结果(1)与S组比较，LIP组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体结构基本正常，无明显变化。线粒体膜电位、活性氧含量、ATP含量、Mn-SOD活性及MDA含量无明显变化（均P>0.05）。（2）与S组比较，FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈高度肿胀、部分脊断裂、消失，甚至呈空泡状，线粒体数目减少。线粒体膜电位下降、活性氧含量增加、ATP含量下降、Mn-SOD活性降低、MDA含量增加（均P<0.05）。（3）与S组相比，LIP+FD组胎鼠海马CA1区线粒体呈轻度肿胀，部分脊断裂，线粒体外膜完整，线粒体膜电位下降、活性氧含量增加、ATP含量下降、Mn-SOD活性降低、MDA含量增加（均P<0.05）。（4）与FD组比较，LIP+FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性，肿胀度减轻，抑制了线粒体膜电位的降低，减少海马ATP含量下降，Mn-SOD活性显著增高，MDA含量减少（均P<0.05）。结论母体肢体缺血预处理可抑制宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体超微结构的改变，减轻线粒体膜电位的下降，减少海马组织ATP含量降幅，减少ROS生成，增强线粒体抗氧化能力，改善线粒体功能。