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目的:观察异甘草素对人胃癌SGC7901细胞生物学行为影响及其可能的分子机制,为将来该药临床应用提供可靠的理论依据。方法:取对数生长期人胃癌SGC7901细胞,分为对照组(正常细胞培养液),异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液,浓度分别为10、25、50、100 μmol/L),每组4个复孔。培养24、48、72 h后采用MTT实验检测异甘草素对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;采用Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、凋亡调节蛋白Bax、蛋白激酶B (Akt)和磷酸化蛋白激酶B (P-Akt)的表达。结果:10μmol/L异甘草素不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100 μmol/L异甘草素可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性,24、48、72 h半数抑制浓度(IC50)分别为52.48、44.49、32.50 μmol/L,故选定后续实验药物浓度为25、50、100 μmol/L,作用时间为24 h。与对照组所滞留在膜上的细胞数(个:209.75±9.29)相比,25μmol/L组(138.50±10.15)、50μmol/L组(89.50±16.56)、100μmol/L组(45.00±8.08)逐渐降低(P<<0.05)。与对照组凋亡率(3.23±0.45)%相比,25μmol/L组(6.13±0.61)%、50μmol/L组(11.7±0.75)%、100μmol/L组(26.6±1.51)%凋亡率逐渐增高(P<0.05)。组和组之间的Akt蛋白水平差异没有统计学意义;随异甘草素浓度的增加,P-Akt、MMP-9蛋白水平逐渐降低、凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P<0.05)。结论:适当浓度异甘草素可有效抑制SGC7901细胞增殖。异甘草素可能通过下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白及其下游的MMP-9蛋白表达,抑制SGC7901细胞侵袭能力。异甘草素可能通过下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白及上调其下游的凋亡蛋白Bax,诱导SGC7901细胞凋亡。异甘草素可能通过抑制细胞增殖、降低侵袭能力、诱导细胞凋亡实现其抗肿瘤作用。