【摘 要】
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[目 的]胃癌是消化道常见恶性肿瘤之一,幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）已被WHO列为胃癌的Ⅰ类致癌因子。目前HP诱发胃黏膜细胞恶性转变的分子机制仍不明确,本研究探讨神经轴突导向分子5A（Semaphorin 5A,SEMA5A）在HP相关性胃癌中的作用及机制,为胃癌的预防和治疗提供一定的理论依据。[方 法]收集100例胃癌石蜡包埋组织,利用免疫组织化学染色方法（Immu
【基金项目】
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国家自然科学基金（81660413）；
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[目 的]胃癌是消化道常见恶性肿瘤之一,幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）已被WHO列为胃癌的Ⅰ类致癌因子。目前HP诱发胃黏膜细胞恶性转变的分子机制仍不明确,本研究探讨神经轴突导向分子5A（Semaphorin 5A,SEMA5A）在HP相关性胃癌中的作用及机制,为胃癌的预防和治疗提供一定的理论依据。[方 法]收集100例胃癌石蜡包埋组织,利用免疫组织化学染色方法（Immunohistochemistry,IHC）分析SEMA5A及TGF-β1蛋白的表达情况,并统计SEMA5A及TGF-β1表达的相关性;HP与人胃癌细胞株AGS共培养,利用逆转录PCR（RT-PCR）,免疫蛋白印迹（Western-blotting,WB）及免疫荧光（Immunofluorescence,IF）方法分析SEMA5A及TGF-β1表达水平的变化及两者的相关性;在干扰SEMA5A表达后的HP感染AGS细胞中,通过RT-qPCR及WB方法检测TGF-β1的表达水平,观察SEMA5A对TGF-β1的调控作用;通过构建HP感染动物模型,进一步证实HP感染对SEMA5A及TGF-β1表达的影响。[结 果]1、54例HP阳性人胃癌组织样本中SEMA5A及TGF-β1的表达量显著高于HP阴性胃癌组织（P＜0.01）,且SEMA5A与TGF-β1的表达之间存在显著正相关性（r=0.353,P＜0.01）;2、HP感染会诱导胃癌细胞中SEMA5A和TGF-β1的表达（P＜0.01）,且SEMA5A和TGF-β1的表达显著正相关（r=0.8751～0.9426,P＜0.01）;HP感染状态下,与对照AGS相比,干扰SEMA5A表达后,TGF-β1的mRNA水平显著降低（t=18.163,P＜0.001）,进一步测定TGF-β1蛋白水平表达情况后,发现与mRNA趋势吻合（t=12.290,P＜0.01）;3、SD大鼠模型表明HP感染上调SEMA5A及TGF-β1的表达（P＜0.05）。[结 论]我们通过上述一系列体内体外实验发现,幽门螺旋杆菌可能通过上调SEMA5A的表达,激活TGF-β1表达,从而介导胃癌的发生和发展过程。然而,在抗HP感染的同时是否需要对该信号通路进行抑制,进而起到减缓甚或减少胃癌的发生,有待深入研究阐明。总之,本研究为HP感染所致胃癌提供了一定参考,而其转化应用价值将成为我们未来研究的重点。
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