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磷是植物生长发育所必需的矿质元素之一，但土壤有效磷匮乏是农业生产的一大限制因子。植物对缺磷的重要发育响应之一是根构型的改变，尤其是根毛长度的增加拓宽了植物根系对磷的吸收范围。虽然关于缺磷促进根毛发育的机制的研究有很多，但仍有许多潜在的关键调控激酶在这方面的功能不清楚。在本课题组前期研究中，基于转录组谱和共表达分析构建了一组缺磷条件下差异表达的蛋白激酶的推定功能模块。本文研究了其中一个候选基因AtPUB52在缺磷响应中的作用。 AtPUB52编码一个具有普遍胁迫蛋白(universal stress protein A，USPA)结构域，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase，STK)结构域和U-box结构域3个结构域，由845个氨基酸组成的蛋白。系统发育树分析表明AtPUB52与AtPUB35同源性高，AtPUB52氨基酸序列在十字花科物种中保守。AtPUB52主要在根中表达而在其他组织中几乎检测不到，且受缺磷诱导。Time-course研究表明，在缺磷处理1天后AtPUB52就被显著诱导。AtPUB52具有4种不同的转录剪接本，在NCBI网站中mRNA编号为NM001203659.1的几乎检测不到，其他3种剪接本都受缺磷诱导且NM_001345480.1是主要表达的类型。GUS信号的精密检测表明AtPUB52的表达定位于根基部并受缺磷持续诱导直至布满整条根，除根尖的根冠、分生区和伸长区。AtPUB52-GFP融合蛋白主要定位于细胞膜。 T-DNA突变体pub52和CRISPR-Cas9编辑的突变体pub52-1，pub52-2以及双突变体pub52-1pub35在缺磷时根毛显著短于野生型。AtPUB52过表达(overexpression，OE)株系则正好相反，无论是否缺磷均具有较长根毛。此外，OE株系在正常条件下还表现出AtPUB52的基因多效性，如抑制主根生长，延迟开花，黑暗生长的幼苗下胚轴伸长缓慢等。在低磷条件下，OE株系的主根生长受抑制和根毛伸长比野生型更加强烈。然而，低磷条件下OE株系积累更少的花青素，且在正常和缺磷（低磷）条件下，OE株系中的无机磷浓度都显著高于野生型。 通过AtPUB52结构域的删除分析，发现USPA(STK_N)和U-box结构域是不可或缺的功能域，STK结构域对缺磷诱导的根毛伸长发挥作用。依据RNA-Seq数据，推测AtPUB52的分子机理是调控生毛细胞分化基因的表达，如AIR1，EXPA7和RHS13，改变根毛形态，以及调控防御基因的表达，如CYP71A12，从而参与缺磷诱导的根毛伸长并增强防御能力。酵母双杂筛选和荧光互补实验鉴定到4个AtPUB52的互作蛋白，据报道NADP-ME2调节丙酮酸相关代谢的碳流量和NADPH还原力平衡，CSN5A通过泛素化调控光形态建成，PFD6维持微管结构与运动，NF-YC3控制开花时间，除此之外它们还作为免疫互作子参与防御响应并且调控多种生物学过程。 综上所述，AtPUB52是一个激酶，主要定位于细胞膜并与多种蛋白互作传递外界信号，调控防御反应和多种生长发育过程，促进缺磷诱导的根毛伸长。本研究发现潜在低磷促进根毛伸长的最初触发器AtPUB52，为磷高效研究提供了新的视角。 脂肪酸是细胞膜的重要组分，细胞膜为植物提供了与外界相对独立又有交流的微环境。酰基载体蛋白（Acyl carrier proteins，ACPs）是脂肪酸从头合成的核心蛋白，ACPs表达量与脂肪酸组分相关。拟南芥拥有5个质体ACPs。虽然除AtACP5外其余AtACPs都被描述过，但它们在适应非生物胁迫方面的作用知之甚少。系统发育树分析表明AtACP4与其他4个AtACPs在进化早期就发生了分歧。AtACP5主要在根中表达并受盐胁迫抑制。AtACP1-3地上部的表达受干旱诱导，而AtACP4的表达受缺氮和缺铁抑制。过表达AtACP5能降低幼苗在125mM和150mM NaCl处理下的死亡率并改善生长状态，T-DNA突变体atacp5则相反。AtACP5过表达株系成株在盐胁迫下具有相对野生型Col更高的莲座叶鲜重。过表达AtACP5导致幼苗在盐胁迫下油酸18∶1降低和棕榈酸16∶0升高。AtACP5过表达株系在盐胁迫下细胞积累较少的Na+，但编码质膜Na+/H+反向转运子将Na+排出细胞的AtSOS1和编码液泡膜Na+/H+反向转运子将Na+区隔入液泡的AtNHX1的转录水平没有检测到变化。这些结果暗示了脂肪酸的改变有助于维持细胞膜的功能，这可能提高了盐耐性。本研究加深了对细胞微环境与变化的外界环境条件之间关系的理解。