布鲁氏菌病是一种世界范围内的人兽共患传染病，给人类健康和畜牧业发展带来严重的危害。由于一直缺乏安全、有效的疫苗和方便快捷、成本低廉的检测手段，布鲁氏菌的预防和控制工作难以有所突破；加上近年来活畜和畜产品流通频繁，布鲁氏菌在我国的流行已经呈现出逐年增长的趋势。与很多革兰氏阴性病原菌不同，布鲁氏菌的致病机制复杂，在其侵染巨噬细胞的初始阶段不引起强烈的炎症反应，也不激活强烈的固有免疫，从而更有利于它们逃避机体固有免疫的杀灭作用。固有免疫是机体抵御病原入侵的第一道防线，炎症反应在机体对抗病原菌入侵时也起到关键作用，它的触发和激活往往需要模式识别受体（PRRs）的介导，而NLRPs家族是一组重要的模式识别受体，尤其是其成员NLRP3所介导形成的NLRP3炎症小体，在感受外界病原微生物、大分子异物以及细胞损伤所释放的一些物质等危险相关分子模式（DAMPs）方面具有重要作用，因此研究NLRP3炎症小体与布鲁氏菌感染的关系可以为揭示机体对布鲁氏菌固有免疫和炎症反应机理提供实验依据，具有重要意义。目的：搞清楚模式识别受体NLRPs家族在小鼠不同组织和巨噬细胞中的转录情况,选择转录NLRP3的组织和细胞作为研究对象，在细胞水平和机体水平搞清楚NLRP3炎症小体相关基因在布鲁氏菌感染过程中的转录和表达变化；探索布鲁氏菌LPS对NLRP3炎症小体的影响；为揭示NLRP3炎症小体与布鲁氏菌感染的关系提供实验依据。方法：反转录PCR检测小鼠心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、小肠和孕鼠胎盘以及小鼠巨噬细胞RAW264.7中NLRPs基因的转录情况；建立布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7和人急性淋巴癌细胞THP-1的模型，绝对实时荧光定量PCR检测布鲁氏菌侵染后细胞中NLRP3、ASC、Caspase1、IL1-β、IL18基因的转录水平；ELISA方法检测RAW264.7细胞上清中IL1-β、IL18的含量；建立布鲁氏LPS与小鼠巨噬细胞RAW264.7作用的模型，相对实时荧光定量PCR检测NLRP3、ASC、Caspase1、IL1-β、IL18的转录水平变化。建立布鲁氏菌和单增李斯特菌感染小鼠的动物模型，相对实时荧光定量PCR检测布鲁氏菌和单增李斯特菌感染的小鼠肝脏、脾脏和肾脏中NLRP3、ASC、Caspase1、IL1-β、IL18转录水平的变化，ELISA方法检测血清中IL1-β、IL18的含量，组织切片技术观察上述细菌在肝、脾、肾中引起的病理变化；免疫组织化学技术研究ASC蛋白在布鲁氏菌感染小鼠的肝脏、脾脏和肾脏中的分布和表达情况。结果：模式识别受体NLRPs家族的很多成员在小鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、小肠和胎盘组织中均有转录，而在小鼠巨噬细胞和小鼠肺脏中则只检测到NLRP3和NLRP4efg的转录，NLRP3在小鼠上述组织和巨噬细胞中均有转录；在布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7和THP-1细胞的前24小时，NLRP3炎症小体相关基因的转录大都被短暂抑制，相应的RAW264.7细胞上清中IL1-β、IL18的含量也被下调；布鲁氏菌2308和RB51的LPS对NLRP3炎症小体相关基因转录的最佳上调浓度在1ng/ml-10ng/ml之间，△WbkA的LPS激活NLRP3炎症小体的能力较弱，但却能有效刺激IL1-β和IL18基因的转录；布鲁氏菌2308、RB51、△WbkA和单增李斯特菌感染小鼠后均可引起肝、脾、肾的病理变化，也大都能引发肝脏、脾脏和肾脏中NLRP3炎症小体相关基因转录水平的上调，这种上调多呈现出“波浪状”变化趋势；与RB51和单增李斯特菌相比，2308感染对小鼠肝脏、脾脏和肾脏的NLRP3炎症小体相关基因的转录有更强的上调作用，但△WbkA的作用却相对较弱。然而，△WbkA感染对小鼠血清中IL1-β、IL18含量的上调能力却较强。布鲁氏菌和李斯特菌感染均能引起小鼠肝脏、脾脏和肾脏的病理反应：如肝脏组织中出现淋巴细胞侵润、脾脏组织出现上皮样细胞结节、肾脏肾小管上皮细胞肿胀等；布鲁氏菌感染对肝脏、脾脏和肾脏中ASC蛋白表达的上调能力为2308>RB51>△WbkA。