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目的高血压作为心血管系统的高发病,是危害动脉血管功能的重要因素,其导致的代谢紊乱和血流动力学功能异常,可直接损伤动脉血管功能,被认为是心脑血管病发生和死亡的主要危险因素,对人民健康危害巨大。已有研究证实针刺可以保护主动脉,防治主动脉损伤,改善主动脉血管重塑,但对其具体机制缺乏深入认识。RAS系统作为人体重要的的神经内分泌调节机制之一,普遍认为其在血压的调控中发挥关键作用,与高血压发病及及高血压所致的动脉损伤有十分密切的联系。在RAS系统中AngⅡ发挥缩血管、升压的作用,而Ang(1-7)通过ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴与AngⅡ互相拮抗,发挥降压、舒血管作用,因此本研究以SHR大鼠为研究对象,以主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白为切入点,研究电针对SHR主动脉的保护作用及其可能机制,为针刺对高血压病主动脉损伤的治疗提供一定的理论依据和临床指导。方法选取12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为电针组(EA)和模型组(SHR),Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白对照组(WKY),每日上午针刺电针组“百会”与双侧“太冲”穴,并将电针仪的正负极分别连于“百会”、右侧“太冲”穴,电流强度1mA,频率2Hz/15Hz,留针20min,连续针刺30天。空白组和模型组每天进行与电针组相同的抓捉固定刺激。用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP),HE染色、Masson染色后观察其主动脉组织形态,并用计算机图像分析系统测定主动脉血管中膜面积(medial area,MA)以及血管壁厚(wall thickness,WT)、血管内径(luminal internal diameter,LD),计算LD/WT 比值。用ELISA法检测主动脉组织AngⅡ、Ang(1-7)的蛋白含量并进行统计学分析。结果(1)模型组SBP与正常组相比显著升高(P<0.01),经过治疗后,电针组SBP与模型组相比显著降低(P<0.01)。(2)模型组与正常组相比,WT明显增厚(P<0.01)、LD明显缩小(P<0.01)、LD/WT比值明显减小(P<0.01)、MA明显增大(P<0.05)。经过治疗后,电针组与模型组相比,WT明显缩小(P<0.01)、LD明显增大(P<0.01)、LD/WT比值明显增大(P<0.01)、MA面积明显缩小(P<0.01)。(3)ELISA结果显示,与正常组相比较,模型组主动脉组织AngⅡ蛋白含量显著升高(P<0.01),Ang(1-7)蛋白含量显著降低(P<0.01),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著增大(P<0.01)。经过治疗后,电针组与模型组相比较,主动脉组织AngⅡ蛋白含量明显降低(P<0.01),Ang(1-7)蛋白含量显著升高(P<0.05),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著缩小(P<0.01)。结论(1)电针“百会”和“太冲”穴对SHR大鼠有显著降压效果。(2)电针“百会”和“太冲”穴可改善SHR大鼠高血压所致的主动脉病理状态,可逆转主动脉血管重塑,对主动脉有保护作用。(3)电针“百会”和“太冲”穴能提高SHR大鼠主动脉Ang(1-7)蛋白表达量,降低AngⅡ蛋白表达量,证明电针可能是通过活主动脉局部RAS系统ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴发挥主动脉保护作用。