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目的：研究不同浓度的表没食子儿茶素没食子酸酯（(-)-Epigallaocatechin-3-gallate，EGCG）及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响。方法：不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞，用细胞集落形成实验检测细胞活力，WST-1法检测细胞增殖能力，Hoechst33342荧光法检测细胞凋亡的情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达。结果：1.在细胞集落形成实验中，经EGCG、紫杉醇分别处理后的肺癌A549细胞的细胞克隆数与对照组比较均有减少，而两药合用与单药处理细胞相比，细胞克隆数减少更加显著，表明EGCG联合紫杉醇能够极显著地抑制肺癌A549细胞的增殖活力。2. WST-1法检测的数据表明EGCG、紫杉醇分别应用以及两者联合应用均可抑制肺癌A549细胞生长，其中EGCG与紫杉醇联合对肺癌A549细胞的增殖抑制作用较两药单用效果更好，具有统计学差异。结果提示EGCG能够增强肺癌细胞A549对紫杉醇的药物敏感性。EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡，两种药物联用后，诱导细胞凋亡作用显著增强。3. Hoechst33342荧光染色实验中EGCG、紫杉醇单用及联合运用均使亮蓝色的凋亡细胞增加，而EGCG联合紫杉醇处理细胞使凋亡细胞增加更为显著，表明EGCG联合紫杉醇能够显著增加肺癌A549细胞的凋亡。而经凋亡抑制剂Z-VAD-FMK处理肺癌A549细胞30min后，再分别加入EGCG或EGCG联合紫杉醇均出现凋亡细胞明显减少，提示EGCG、EGCG联合紫杉醇抑制肺癌A549细胞的增殖是通过诱导细胞凋亡这个途径发挥作用的。4.流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率：单用紫杉醇4nmol/L及EGCG5μg/ml各处理A549细胞2周，细胞凋亡率分别为19.82%和30.25%，均高于空白对照组的11.5%。EGCG联合紫杉醇处理细胞2周，细胞凋亡率增至38.54％。结果表明EGCG、紫杉醇均能诱导细胞凋亡，而两者联合可使凋亡率增加。5.蛋白免疫印迹实验结果表明，EGCG和紫杉醇单药及联合用药后都能诱导GRP78的表达增加，而联合用药能更加显著增加其表达。因此我们初步推断EGCG和紫杉醇可能是通过内质网应激发挥联合药效。EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用。结论：EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡，两者联合应用具有协同作用，能显著增强细胞凋亡作用。且联合用药能够显著增加内质网应激标志蛋白GRP78的表达，表明这两种药物联合应用可能是通过内质网应激通路影响细胞凋亡，进而发挥药效的。