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目的：探讨Survivin基因在阿糖胞苷(Cytarabine, Ara-C)诱导K562细胞凋亡过程中表达的改变及与Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3mRNA表达的相关性,进一步明确Ara-C诱导K562细胞凋亡的分子机制及Survivin基因在该机制中的作用。方法：MTT比色法检测K562细胞对Ara-C的敏感性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；实时荧光定量PCR法(Real-time qPCR, qRT-PCR)检测各组细胞Surviving Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3mRNA的表达；蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测各组Survivin蛋白的表达。结果：1、MTT结果显示：K562细胞的生长经不同浓度的Ara-C作用24h、48h、72h后受到不同程度的抑制,且随着药物浓度的增加,Ara-C对K562细胞的抑制率逐渐增强,呈现出浓度依赖性,48h抑制率最高。依据浓度-抑制率曲线,本研究选用48hIC50(1×1O-4mol/L)作为最佳作用浓度。2、流式细胞术检测结果显示：24h,48h,72h Ara-C组细胞凋亡率较对照组明显增高(P<0.05),分别为对照组的1.85、2.51、1.48倍,48h凋亡率达到最高,72h凋亡率较48h明显下降(P<0.05)。3、qRT-PCR检测结果显示：Ara-C组Survivin mRNA表达量较对照组明显降低(P<0.05),48h降低最为明显,72h较48h表达量上调(P<0.05), Survivin基因mRNA表达量与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.933, P<0.01)。Ara-C干预后,Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3mRNA表达量在24h、48h、72h较对照组均明显升高(P<0.05),48h升高最为明显,72h表达量低于48h(P<0.05),与细胞凋亡率呈正相关(r=0.917, r=0.85O, r=0.833, P<0.01)。4、WB检测结果显示24h、48h、72h Ara-C组Survivin蛋白表达量较对照组明显下降(P<0.05),分别为对照组0.873、0.739、0.798倍,48h降低最明显,72h表达量较48h明显上调(P<0.05),与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.833,P<0.01)。结论：1、Survivin基因的下调表达及Caspase-8, Caspase-9、 Caspase-3mRNA上调表达可能是Ara-C有效诱导K562细胞凋亡的主要机制之一。2、经Ara-C作用后,K562细胞中Survivin基因RNA表达量与Caspase-8、Caspase-9、 Caspase-3mRNA表达量均呈负相关(r=-0.883. r=-0.817, r=-0.867, P<0.01),推测Survivin基因可能对Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的转录具有抑制作用,该作用是Survivin基因抗凋亡的主要机制之一。