目的：痛风合剂及优化方含药血清对尿酸盐刺激的人脐静脉血管内皮细胞TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)的影响。方法：36只wista大鼠随机分为三组：痛风合剂组、痛风合剂优化方组、正常对照组。用10倍浓度(人鼠体表换算后)的痛风合剂、痛风合剂优化方汤剂及生理盐水灌胃早晚各1次,共1周,末次灌胃后1小时处死大鼠,分离血清,分别稀释成高、中、低(80%、40%、10%)三个浓度,人脐静脉血管内皮细胞常规培养,待细胞融合达80%后消化接板后分为四个组,正常对照组,模型组,痛风合剂组,痛风合剂优化方组,每组又分高、中、低三个浓度亚组。正常对照组细胞用100μg/ml培养液刺激,其余各组用100μg/ml尿酸盐溶液刺激,同时用高、中、低浓度的痛风合剂、痛风合剂优化方含药血清的培养液对相应浓度组细胞进行干预、正常大鼠血清的培养液干预相应浓度的模型组和正常对照组。48小时后,取上清液离心,双夹心酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β水平,剩余细胞做MTT(噻唑兰),测细胞吸光度。结果：各浓度组中TNF-α和IL-1β水平显著高于相应浓度的正常对照组(P<0.05),痛风合剂优化方高、中浓度组IL-1β水平低于模型组,存在差异(P<0.05)。结论：痛风合剂优化方含药血清抑制IL-1β的作用是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。目的：观察痛风合剂及其优化组方对尿酸盐所致急性痛风性关节炎大鼠的疗效,明确痛风合剂优化方的疗效是否更确切。方法：选取wista大鼠54只,随机分为9组。正常对照组、模型组、西药组、痛风合剂高、中、低浓度组、痛风合剂优化方高、中、低浓度组,分别用生理盐水、吲哚美辛混悬剂、痛风合剂高、中、低浓度汤剂、痛风合剂优化方高、中、低浓度汤剂灌胃7天,早晚各1次。于灌胃第四天把25g/ml(0.05ml)浓度的尿酸盐溶液注射到大鼠踝关节腔内,制备痛风性关节炎模型。对照组大鼠关节腔注射0.05m1生理盐水。分别于灌胃前和造模前、造模后24、48、72小时秤取大鼠体重；造模前一天上午和下午,造模后0、2、4、6、8、10、12、24、48、72小时测取右侧距小腿关节同一部位周径(取均值)；造模后72 h取血,观察血浆白细胞计数,检测血清白细胞介素-1β的(Interleukin-1β, IL-1β)含量；取血后将大鼠处死,取踝关节,10%福尔马林固定待做病理。结果：54只大鼠均进入结果分析。灌胃前体重无差异,造模后第1、2天痛风合剂及优化方高浓度组、西药组高于模型组,存在差异；造模前一天大鼠上午和下午踝关节周径无差异,造模后大鼠关节肿胀度各组均有所增高,其中以模型组最为明显,药物治疗后,用药组肿胀度均下降低,高浓度中药复方组和吲哚美辛效果相当；痛风合剂及优化方各剂量组血浆白细胞计数和血清白细胞介素-1β水平明显高于对照组且以模型组最为显著,与模型组相比,痛风合剂及优化方高浓度组差异明显；病理组织学结果显示,痛风合剂及优化方可减轻痛风性关节大鼠踝关节的组织水肿和炎性细胞浸润,改善滑膜增生,且浓度越高作用越明显。但以上检测指标中,痛风合剂组和优化方组无差异。结论：痛风合剂及优化方可以有效抑制急性痛风性关节炎发作,且该作用呈一定的剂量依赖性,但该作用在痛风合剂和优化方之间并无差异。