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人经血干细胞(mentrual blood progenitor cells, MBPCs)由于其取材安全简单、分化潜能广、增殖能力强、免疫调节和多因子分泌等特点而受到再生医学研究领域的关注。近年来,越来越多的研究表明MBPCs在组织修复和疾病治疗方面的应用潜能,而在1型糖尿病(type1diabetes, T1D)中尚未研究。本研究重点探讨了MBPCs的细胞学特性、MBPCs在T1D小鼠体内促进胰岛β细胞再生机制和体外诱导分化为胰岛β细胞的能力。首先我们研究证实了直接体内移植MBPCs到链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的T1D小鼠体内能够有效的降低血糖、维持体重、提高生存率、增加血清胰岛素。接着进一步病理组织观察和免疫组织化学分析结果表明MBPCs能够维持胰岛正常结构以及增加β细胞数量。体内细胞追踪实验发现MBPCs能够迁移到损伤的胰腺组织并定位于胰岛、导管和胰腺外分泌组织结构。免疫荧光检测发现MBPCs并不能分化为胰岛素分泌细胞(insulin producing cells, IPCs),但是能够促进Ngn3表达。Ngn3是胰岛β细胞前体标记物,它的激活代表了胚胎模式的β细胞形成。进一步研究发现Ngn3阳性细胞不仅存在于导管上皮细胞,在胰岛和外分泌组织也能检测到。这一结果表明MBPCs不仅能够激活导管前体细胞分化还能激活其他胰腺前体细胞分化。为了进一步证明MBPCs促进胰腺内源干细胞分化,我们通过实时定量PCR检测了一系列有关β细胞分化发育基因,结果显示这些基因相对T1D对照和正常对照小鼠都上调表达。由此总结MBPCs改善T1D小鼠高血糖症是通过促进胰腺内源干细胞分化的方式实现。另外,我们还探讨了MBPCs体外定向诱导分化为β细胞的潜能和诱导体系。通过运用胰岛分化相关诱导因子包括Activin A、 RA、EGF、FGF10、indolactim Ⅴ和Exendin-4,分步组合这些因子将MBPCs诱导为胰岛p细胞。结果显示诱导细胞表达成熟p细胞标记基因MafA;胰岛素(insulin)抗体染色呈阳性；高浓度葡萄糖刺激能够使诱导细胞释放insulin,说明诱导细胞具有p细胞特征,体外诱导能够将MBPCs转分化为胰岛p细胞。