目的低温会对人体各脏器及组织造成一定程度的损伤,但是低温对于心肌的损伤研究较少。本研究应用二维斑点追踪技术评价低温条件下兔左心室心肌损伤随时间的变化规律,不仅为下一步低温条件下作业和站岗的人员左室心肌损伤的评估提供了一种无创伤性的方法,也为相关研究提供了详实的实验基础。方法选取健康新西兰兔30只,雌雄不限,体质量3.0-3.5kg,随机分成三组,对照组和低温A、B组,每组10只。对照组即置于室温22～25℃,低温A、B组分别置于-25～30℃的冷冻柜内4h、8h。用8%硫化钡脱去兔躯体及四肢体毛,用医用胶带将5层厚的纱布和棉花固定在实验兔身上(保温作用),放入冷冻柜中,冷冻柜留有一定空隙,保证实验兔所需氧气。用GE Vivid 7彩色超声显像仪,10s探头(10MHz),所有家兔均采用戊巴比妥钠麻醉(1.5%,2ml/kg),连接同步心电图后,左侧卧位,常规超声心动图测量胸骨旁左心室长轴切面收缩末期左心房内径(LAESd)、舒张末期左心室内径(LVEDd)。双平面Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。TDI记录二尖瓣环室间隔侧运动频谱,测量收缩期运动速度(Sm)、舒张早期运动速度(Em)、舒张晚期运动速度(Am)。于心尖部采集四、三、二腔心二维动态图像,于左室短轴采集基底段、中间段和心尖段二维动态图像,各存5个心动周期,脱机后导入Echo PAC工作站分析,选择清晰二维图像,手动勾画心内膜,调节感兴趣区直径至各节段均显示满意,得到各节段心肌SL、SC、SR及曲线,记录整体及各水平纵向应变峰值(SL)、径向应变峰值(SR)及圆周应变峰值(SC),然后再记录收缩期纵向应变率峰值(Sr L S)、舒张早期纵向应变率峰值(Sr L E)、舒张晚期纵向应变率峰值(Sr LA)、收缩期径向应变率峰值(Sr R S)、舒张早期径向应变率峰值(Sr R E)、舒张晚期径向应变率峰值(Sr R A)以及收缩期圆周应变率峰值(Sr C S)、舒张早期圆周应变率峰值(Sr C E)、舒张晚期圆周应变率峰值(Sr C A),结果均取5个心动周期平均值。每组实验兔随机选取5只,行超声引导下股动、静脉穿刺,抽取血样进行检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)、高敏肌钙蛋白T(HS-TNT)。超声检查及抽血后,对实验兔均实施耳静脉空气栓塞安乐死,取左室前乳头肌及室壁心肌,进行固定、脱水、包埋、切片及HE染色。结果与对照组相比,低温B组基底段、中间段、心尖段及整体水平SL、Sr L S、Sr L E、Sr L A均有统计学意义(P均<0.01);低温B组基底段、中间段、心尖段及整体水平SL、Sr L S、Sr L E、Sr L A均有统计学意义(P均<0.01);低温B组基底段、中间段、心尖段及整体水平SC、Sr C S、Sr C E、Sr C A及SR、Sr R S、Sr R E、Sr R A均有统计学意义(P均<0.05);低温A组整体水平SL、心尖水平SL、整体水平Sr L S、整体水平Sr L E、整体水平Sr L A、基底水平Sr L A、中间水平Sr L E、中间水平Sr L A、心尖水平Sr L S、心尖水平Sr L E、心尖水平Sr L A、整体水平SC、心尖水平SC、整体水平Sr C S、整体水平Sr C E、整体水平Sr C A、基底水平Sr C E、基底水平Sr C A、心尖水平Sr C S、整体水平SR、心尖水平SR、整体水平Sr R S、整体水平Sr R E、整体水平Sr R A、基底水平Sr R A、中间水平Sr R E、中间水平Sr R A、心尖水平Sr R S、心尖水平Sr R A差异均有统计学意义(P均<0.05)。随低温时间的延长,纵向应变曲线形态逐渐低平、峰值延后。与对照组比较,低温B组的LAESd、LVEDd、LVEF、Sm、Em、Am差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组及低温A组比较,低温B组的LAESd、LVEF差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组比较,低温A组的LAESd、LVEDd、LVEF、Sm、Em、Am差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组相比,低温A、B组的AST、CK、CK-MB、HS-TNT均增高,且低温B组增高明显,有显著统计学意义(P均<0.01);与低温A组相比,低温B组的AST、CK、CK-MB、HS-TNT均增高,有显著统计学意义(P均<0.01)。本实验中,左心室整体水平SL与AST、CK、CKMB、HS-TNT之间呈负相关,具有统计学意义(r=0.851,P<0.01;r=0.852,P<0.01;r=0.841,P<0.01;r=0.842,P<0.01)。结论应用2D-STI技术能够准确地评价低温环境下左室心肌损伤程度,对于指导临床医师及时进行干预治疗具有重要意义。