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目的:探讨KAI1基因敲低表达后对肺腺癌细胞生物学行为和功能的影响以及和肿瘤信号相关通路分子之间的关系。方法:构建目的基因KAI1基因敲低表达组和阴性对照组干扰片段siRNA,利用瞬时转染技术通过转染试剂Lpofectamin2000作用于两种肺腺癌细胞株A549和H1299,利用RT-PCR技术和Western blot技术在基因和蛋白水平分别检测目的基因在KAI1空白组、阴性对照组、敲低表达组的表达;MTT试剂盒法以及Transwell小室侵袭和迁移技术检测KAI1基因敲低表达后肺腺癌细胞功能变化情况;利用Western blot检测KAI1基因敲低表达后Axin1、GSK3β、vimentin和Slug的蛋白表达水平在各组中的变化情况;将慢病毒介导的KAI1过表达基因转染到人肺腺癌细胞A549后注射到裸鼠体内观测其对裸鼠移植瘤生长的影响,最后收集每组数据计算移植瘤的平均体积,连续观察5周后脱颈处死裸鼠并剥离瘤组织,并称取瘤组织的重量、测量瘤体体积。结果:两株细胞KAI1敲低表达组中的KAI1基因mRNA表达水平均比空白组和阴性对照组低,数据差异具有统计学意义(p<0.05),KAI1敲低表达组中KAI1蛋白表达水平比空白组和阴性对照组低,数据差异具有统计学意义(p<0.05)。MTT法检测结果显示KAI1敲低表达组的细胞增殖能力与空白组和阴性对照组相比明显升高,数据差异具有统计学意义(p<0.05),Transwell小室侵袭和迁移实验结果为KAI1敲低表达组穿过Matrigel基质胶的细胞数目与空白组和阴性对照组相比明显升高,数据差异具有统计学意义(p<0.05),Western blot检测结果为KAI1基因敲低表达组Axin1、GSK3β的表达与空白组和阴性对照组相比降低,而vimentin、Slug的表达水平升高,免疫组化结果为人肺腺癌组织中KAI1蛋白表达率比癌旁正常组织中低,裸鼠移植瘤生长和体积对比显示:与实验组相比,对照组移植瘤生长速度明显较快(p<0.05),对照组移植瘤体积明显较实验组大,重量明显较重(p<0.05),实验组移植瘤生长明显受到抑制。结论:KAI1基因敲低表达后对肺腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力有明显的促进作用;KAI1过表达基因的转染可有效抑制人肺腺癌细胞A549和H1299在裸鼠体内的生长;KAI1基因敲低表达能抑制Axin1、GSK3β的表达,同时促进vimentin、Slug的表达;KAI1基因可能通过调节Wnt信号通路的上下游分子和参与EMT的转换来抑制肺腺癌细胞的侵袭和迁移能力。