目的:接触过敏性皮炎（Allergic Contact Dermatitis,ACD）是一种常见的炎症性皮肤疾病,局部皮肤接触反应性化学物质后出现持续瘙痒和疼痛症状。其本质为Ⅳ型超敏反应,但其复杂的病理生理机制使临床治疗效果仍不满意。在本研究中,我们旨在确定参与ACD伤害性感受的关键蛋白质。方法:采用化学诱导ACD小鼠模型,收集ACD小鼠和对照组小鼠的三叉神经节,运用定量串联质量标记（Tandem Mass Tag,TMT）标记蛋白质组学分析的方法,并通过免疫组织化方法进一步验证生物信息学分析的准确性。结果:本研究共鉴定和分析了 7685种蛋白质。ACD小鼠中,有64种蛋白表达明显上调,75种蛋白表达下调。GO（Gene Ontology）分析表明,在ACD小鼠中,表达差异的蛋白在与免疫过程和肽酶活性方面显著富集。KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）富集分析表明,参与补体和凝血级联反应的蛋白质发生了明显的变化。通过免疫组织学染色进一步证实了 ACD小鼠三叉神经节卫星细胞补体3的上调。结论:所以ACD上调三叉神经节中卫星细胞补体3的表达,且感觉神经节中的补体系统可能在ACD瘙痒和痛觉的形成中起重要作用。目的:接触过敏性皮炎（Allergic contact dermatitis,ACD）是一种皮肤炎症性疾病,表现为炎症皮肤周围的瘙痒和疼痛症状。趋化因子如CXCL12参与了接触过敏性皮炎病理生理学的改变,但对CXCL12/CXCR4信号参与接触过敏性皮炎伴随的伤害性感觉的影响知之甚少。本研究旨在探讨CXCL12/CXCR4信号对于接触过敏性皮炎相关疼痛和瘙痒的机制。方法:采用化学诱导ACD小鼠模型,收集对照组小鼠、致敏组小鼠、ACD小鼠的三叉神经节,通过Western-blotting、免疫组化、免疫荧光染色的方法研究CXCL12/CXCR4信号对于接触过敏性皮炎相关疼痛和瘙痒的作用。结果:随着接触过敏性皮炎疾病的进展,三叉神经节中CXCL12和CXCR4的表达上调且主要在小直径神经元中表达上调,并与三叉神经节中伤害性神经元标记物存在共定位情况。三叉神经节内参与支配皮肤损伤部位的神经元中有CXCR4和CXCL12的表达。皮内注射CXCL12可加强接触过敏性皮炎伴随的瘙痒和疼痛的行为,而给与CXCR4拮抗剂AMD3100在不改变肥大细胞活化状态下,缓解了瘙痒和疼痛的行为。结论:我们的研究表明,阻断CXCL12/CXCR4信号通路可能有利于缓解接触过敏性皮炎所致的瘙痒和疼痛感。