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目的:观察白藜芦醇对肝癌7721细胞增殖、凋亡的影响,基于线粒体凋亡途径探讨其作用机制。方法:培养肝癌7721细胞,用不同浓度白藜芦醇（6.25、12.5、25、50、100μmol/L）干预,倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT法测定24、48、72 h三个时间点细胞增殖变化,流式细胞术分析48 h细胞周期变化,Hoechst 33258染色法观察48 h细胞凋亡情况,Annexin V-FITC/PI双标染色流式细胞术检测48 h细胞凋亡率,Western blot法检测48 h细胞凋亡线粒体途径相关Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:1.不同浓度白藜芦醇（6.25、12.5、25、50、100μmol/L）作用肝癌7721细胞,倒置显微镜下观察发现:细胞形态不规则,贴壁性差,细胞数量减少,随着药物浓度的增加,部分细胞变圆且漂浮;2.上述不同浓度白藜芦醇作用肝癌7721细胞24、48、72 h后,MTT法检测结果显示:白藜芦醇可抑制肝癌7721细胞增殖,且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,抑制作用增强;3.上述不同浓度白藜芦醇作用肝癌7721细胞48 h,细胞周期测定结果提示:12.5、25、50μmol/L白藜芦醇剂量组可导致G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少;12.5、50μmol/L白藜芦醇剂量组可导致G2期细胞明显减少;4.Hoechst 33258染色结果提示随着白藜芦醇浓度的不断增加,细胞的凋亡呈增加趋势;5.Annexin V-FITC/PI双标染色流式细胞术结果显示:细胞的凋亡率随着白藜芦醇浓度的增高而增加,50、100μmol/L白藜芦醇剂量组细胞总凋亡率和早期凋亡均增加;6.Western blot法检测结果显示:不同浓度白藜芦醇（12.5、25、50μmol/L）干预肝癌7721细胞48 h,可增强Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达水平,Bcl-2/Bax的比值下降。结论:1.白藜芦醇可抑制肝癌7721细胞增殖,诱导其发生凋亡,并使细胞周期停滞在G1期。2.白藜芦醇诱导肝癌7721细胞凋亡可能与线粒体凋亡途径相关。