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目的：本研究旨在通过检测脂多糖(LPS)介导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型血液及肺组织中白介素-6(IL-6)、白介素-13(IL-13)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)等指标的变化，研究大鼠ALI时的炎症反应特点，并以通腑泄浊中药进行干预，同时以银杏叶提取物(GBE)作为对照，观察通腑泄浊方药对LPS诱导大鼠ALI的保护作用，并探讨其作用机理，为临床治疗提供实验依据。
方法：将50只雄性SD大鼠置于实验环境中适应性喂养1周，随机取出10只，作为正常对照组(normalgroup)，其余40只大鼠随机分为脂多糖组(LPSgroup)、中药高剂量+LPS组(简称“高剂量组”，high-dosegroup)、中药低剂量+LPS组(简称“低剂量组”，low-dosegroup)、GBE+LPS组(简称“GBE组”，GBEgroup)，每组10只。
从第2周开始用药干预，高剂量组用通腑泄浊中药灌胃，剂量为12g生药/kg(相当于临床成人用药量的14倍)；低剂量组用通腑泄浊中药灌胃，剂量为6g生药/kg(相当于临床成人用药量的7倍)；GBE组用GBE灌胃，按所含黄酮甙计算，8mg/kg。容量均为1ml/mg，每日1次。正常对照组与LPS组均给予等容量蒸馏水。连续3天。末次用药3小时后，GBE组再给一次GBE，剂量同前。再过2小时，高、低剂量组、LPS组及GBE组均予尾静脉注射LPS5mg/kg，复制大鼠急性ALI模型。正常组静脉注射等量生理盐水。
各组在给LPS或生理盐水2h后断头取血，立即分离血浆，并取血清，-20℃冻存待检。取右肺组织，制成10％的肺组织匀浆。4℃6000r/min离心5min，提取上清液，-20℃冻存待检。取左侧肺脏中部组织0.5cm×0.5cm，用10％甲醛溶液固定，常规石蜡包埋，切片，光学显微镜下观察支气管与肺组织的形态结构。
结果：
1通腑泄浊方药对ALI模型大鼠一般状况的影响
中药高、低剂量组在灌服通腑泄浊方药后第二天(部分在第一天)出现排便次数及排便量的增多，部分大鼠肛门可见稀便粘附，高剂量组尤其明显。正常对照组、LPS组及GBE组排便情况无明显变化。各组大鼠进食量、饮水及活动情况未见明显异常反应。
注射LPS后，大鼠呼吸频率增快或呼吸困难，呼吸幅度加大，部分表现为呼吸窘迫，以LPS组最为明显。高、低剂量组及GBE组以上症状较轻。
各组均无实验大鼠死亡。
2通腑泄浊方药对模型大鼠肺组织病理形态的影响
2.1肺脏大体形态观察
正常对照组各只大鼠肺外观无明显异常改变，双肺呈粉红色，体积适中，弹性度好，表面光洁。LPS组肺组织明显肿胀，体积增大，重量增加，色泽暗红，包膜下点片状出血，切面疏松，有黄色或淡红色液体溢出。高、低剂量组及GBE组大鼠肺组织水肿及表面出血点明显少于LPS组。
2.2HE染色下光镜观察
正常对照组：肺组织结构清晰可见，支气管走行正常，肺泡壁厚薄均匀，肺泡壁中的毛细血管丰富，肺泡腔内无炎细胞浸润，偶见少数肺泡巨噬细胞，细小支气管管壁完整，无渗出、水肿等病变。
LPS组：肺组织结构尚清，肺间质及肺泡中有较多的中性粒细胞及红细胞，肺泡间隔增厚。肺泡充气欠佳，肺泡腔大小不等，结构完整性破坏，肺泡腔内漏有红细胞及浆液纤维素性渗出物，肺泡间隙有大量中性白细胞浸润，支气管壁呈炎性灶状细胞浸润，并可见毛细血管扩张充血，小动脉管腔狭窄、平滑肌明显水肿。
高、低剂量及GBE组：病理改变与模型组相似，但水肿和炎性细胞渗出和浸润程度明显轻于LPS组。
3通腑泄浊方药对大鼠血液及肺组织中IL-6、IL-13、ET-1、NO和ACE含量的影响
3.1各组大鼠血清及肺组织中的IL-6含量
结果显示，LPS组大鼠血清及肺组织中IL-6含量(0.14±0.03，0.15±0.02)较正常对照组(0.05±0.01，0.06±0.01)明显升高(P＜0.01)。经用药干预，治疗各组血清及肺组织中IL-6含量与LPS组相比均有明显降低(P＜0.01)；高剂量组血清及肺组织中IL-6含量(0.08±0.01，0.10±0.02)均低于低剂量组(0.11±0.02，0.12±0.01)与GBE组(0.11±0.01，0.12±0.02)(P＜0.01或P＜0.05)；而低剂量组与GBE组相比无显著性差异(P＞0.05)。
3.2各组大鼠血清及肺组织中的IL-13含量
结果显示，LPS组大鼠血清及肺组织中IL-13含量(1.34±0.18，1.41±0.19)较正常对照组(1.87±0.13，1.83±0.13)明显降低(P＜0.01)。经用药干预，治疗各组血清及肺组织中的IL-13含量与LPS组相比有明显升高(P＜0.01或P＜0.05)；高剂量组血清及肺组织中IL-13含量(1.72±0.08，1.68±0.10)均高于低剂量组(1.56±0.07，1.52±0.08)与GBE组(1.57±0.07，1.54±0.10)(P＜0.01或P＜0.05)；而低剂量组与GBE组相比无显著性差异(P＞0.05)。
3.3各组大鼠血浆及肺组织中ET-1的含量
结果显示，LPS组(155.60±13.72，13.35±1.08)较正常对照组(102.15±10.05，8.20±0.81)明显升高(P＜0.01)。经用药干预，高剂量组血浆及肺组织中ET-1含量(138.90±10.35，11.00±1.65)与LPS组相比，有明显降低(P＜0.01)；低剂量组、GBE组血浆中ET-1的含量与LPS组相比均有明显降低(P＜0.05)，但两者肺组织中ET-1的含量(12.94±1.33，12.93±1.12)与LPS组相比无显著性差异(P＞0.05)；三个治疗组之间血浆中ET-1含量无显著性差异(P＞0.05)，肺组织中ET-1含量高剂量组明显低于低剂量组和GBE组(P＜0.01)。
3.4各组大鼠血清及肺组织中NO的含量
LPS组血清及肺组织中NO含量(44.48±4.26，0.336±0.031)较正常对照组(32.02±2.71，0.228±0.022)明显升高(P＜0.01)。经用药干预，高剂量组血清及肺组织中的NO含量(39.76±3.08，0.291±0.042)较LPS组明显降低(P＜0.01)，低剂量组(41.66±3.51，0.311±0.023)、GBE组(45.74±4.24，0.336±0.023)与LPS组相比均无明显差异(P＞0.05)。高、低剂量组血清中NO含量与GBE组相比，有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。肺组织中NO含量高、低剂量组之间无明显差异(P＞0.05)，高剂量组较GBE组明显降低(P＜0.01)，低剂量组与GBE组相比无显著性差异(P＞0.05)。
3.5各组大鼠血清及肺组织中ACE的含量
结果表明，血清中ACE的含量，LPS组(11.78±2.01)明显低于对照组(19.87±3.11)(P＜0.01)，三个治疗组与LPS组比较有明显差异(P＜0.01)，高剂量组(17.91±2.70)与GBE(15.32±2.08)组比较有明显差异(P＜0.05)，低剂量组及GBE组两者之间无明显差异(P＞0.05)；肺组织中ACE的含量，LPS(4.90±0.54)组较对照组(3.29±0.44)明显升高(P＜0.01)，三个治疗组与LPS组比较有明显差异(P＜0.01)，三治疗组之间无明显差异(P＞0.05)。
结论：
1ALI时，血液及肺组织中ET-1、NO、IL-6水平升高，IL-13水平下降，表明炎症反应是ALI发病中的重要机制。
2ALI时，血清中ACE水平下降，肺组织中ACE水平升高，可作为判断肺损伤严重程度及干预因素效果的重要指标。
3通腑泄浊方药能有效降低促炎因子IL-6水平，同时上调抗炎因子IL-13的水平，抑制ALI状态下的炎症反应。
4通腑泄浊方药能有效减少ET-1、NO的合成与释放，减轻肺组织水肿及出血，从而控制ALI的发展。
5通腑泄浊方药能有效调节机体ACE的含量，改善肺组织缺血状态。